Zastrzeżenie Autorów: Nazwiska pewnych osób oraz dane umożliwiające ich identyfikację zostały zmienione.

Tytuł oryginału: The Death of Cancer. After Fifty Years on the Front Lines of Medicine, a Pioneering Oncologist Reveals Why the War on Cancer is Winnable – and How We Can Get There

Copyright © 2015 by Vincent T. DeVita Jr.,

M.D., Elizabeth DeVita-Raeburn

All rights reserved

Published by Sarah Crichton Books, Farrar, Straus and Giroux,

18 West 18th Street, New York 10011.

Wydanie polskie:

© 2016 Kurhaus Publishing Kurhaus Media sp. z o.o. sp.k.

Prawa do przekładu polskiego:

© 2016 Kurhaus Publishing Kurhaus Media sp. z o.o. sp.k.

Wszelkie prawa zastrzeżone.

Żaden z fragmentów książki nie może być przedrukowywany

bez zgody wydawcy.

Przekład: Maksymilian Sielicki

Redakcja: Katarzyna Kozłowska, Ryszard Kozłowski

Korekta: Bożenna i Janusz Sigismundowie

Projekt okładki: Igor Morski i Anna Ławrynowicz

Opracowanie typograficzne i łamanie: Marek Wójcik

ISBN: 978‒83‒65301‒17‒8

Kurhaus Publishing Kurhaus Media sp. z o.o. sp.k.

Dział handlowy:

kontakt@kurhauspublishing.com, tel. 531790555

ul. Chodakowska 53/57, 03‒816 Warszawa

Wydanie elektroniczne. Zdigitalizowano w Polsce.

konwersja.virtualo.pl

Moim dzieciom – Elizabeth i Tedowi oraz ich matce – Mary Kay, którzy byli dla mnie inspiracją, a także moim pacjentom, gdziekolwiek się znajdują. Wszyscy oni są bohaterami.

Wprowadzenie

W latach 40. XX wieku, kiedy byłem dzieckiem, na długo przed tym, jak zapragnąłem zostać onkologiem, ciotka Violet, moja matka chrzestna i zarazem częsty gość w naszym domu, przestała nas odwiedzać. Rodzice przestali o niej wspominać. Wydawało mi się, że nagle zniknęła. Jednak kilka miesięcy później ojciec zabrał mnie z naszego domu w Yonkers do jej mieszkania w Nowym Jorku. Wyjaśnił mi, że ciotka jest chora i chce mnie zobaczyć.

Gdy weszliśmy, usiadłem na podłodze w salonie i zacząłem bawić się zabawką, którą kiedyś od niej dostałem. Z gramofonu dobiegała piosenka If I Didn’t Care zespołu The Ink Spots. Ciotka Violet była energiczną kobietą; to właśnie ją lubiłem najbardziej z całej rodziny. Łączyła nas szczególna więź. Taka właśnie była: gdy przychodziłem do niej w odwiedziny, zawsze nastawiała w odtwarzaczu moją ulubioną muzykę.

Usłyszałem, jak otwierają się drzwi od sypialni i spojrzałem przed siebie. Ciotka Violet, którą miałem w pamięci, była pełna życia, miała ciemnobrązowe oczy, kręcone kasztanowe włosy i świetną figurę. Spoglądająca na mnie teraz kobieta była cicha, wychudła i pełna smutku. Miała pożółkłą skórę, okrytą białym szenilowym szlafrokiem. Byłem wprawdzie sześciolatkiem, ale widziałem, że dzieje się z nią coś bardzo złego.

Zdawałem sobie też sprawę, że powinienem z nią porozmawiać, ale nie wiedziałem, co powiedzieć. Byłem zbyt przestraszony i zmieszany, aby na nią patrzeć, więc schyliłem głowę i zacząłem bawić się samochodzikiem, puszczając go między nóżki gramofonu. Bardzo wyraźnie czułem, że ciotka stoi i patrzy na mnie w milczeniu. W końcu ojciec zakomunikował mi, że pora wracać do domu. Wziąłem swoją zabawkę i wyszliśmy. Parę tygodni później dowiedziałem się od rodziców, że ciocia Violet zmarła. Miała zaledwie trzydzieści sześć lat.

Znacznie później dowiedziałem się, że cierpiała na raka szyjki macicy. Gdy została zdiagnozowana, jej choroba musiała być już w stadium zaawansowanym, bo lekarze najwyraźniej nie byli w stanie nic dla ciotki zrobić. Zresztą w tamtych czasach medycyna niewiele miała do zaoferowania w walce z tym typem nowotworu, nawet gdy był we wczesnej fazie rozwoju. Głównym sposobem leczenia były okaleczające operacje oraz naświetlania w zabójczych dla organizmu dawkach. Taka terapia pomagała jedynie tym, u których nowotwór został wykryty, zanim zdążył się rozsiać. Na raka z przerzutami nie było żadnych leków. Szansę na przeżycie miało mniej niż 30 proc. osób, które zachorowały.

Diagnoza była tak złowieszcza, że wielu ludzi, w tym moi rodzice, nie mogli się zdobyć na to, by wymówić ją na głos. Jeśli to czynili, to szeptem – „rak” – jakby było w tym coś wstydliwego. Albo jakby wynikało to z zabobonu, z pełnego lęku przeczucia, iż samo wypowiadanie tego słowa jest kuszeniem losu; wymachiwaniem czerwoną płachtą tuż przed rozjuszonym bykiem. Osoby takie jak moja ciotka uosabiały największe ludzkie obawy: jednego dnia możemy być zupełnie zdrowi, a następnego już nie żyć.

Dwadzieścia lat po śmierci mojej cioci, gdy byłem świeżo upieczonym lekarzem, w mojej karierze nastąpił niespodziewany zwrot. Kilka lat po ukończeniu szkoły medycznej Uniwersytetu Jerzego Waszyngtona trafiłem na staż na oddziale onkologii w Narodowym Instytucie Raka [National Cancer Institute, NCI]. Nie bardzo miałem na to ochotę. Chciałem być kardiologiem, ale właśnie toczyła się wojna w Wietnamie, a lekarze też byli powoływani do wojska. Praca w Narodowych Instytutach Zdrowia¹ [National Institutes of Health, NIH], w których skład wchodziło wiele placówek zajmujących się różnymi chorobami, była jednym z niewielu legalnych sposobów na uniknięcie kamaszy. Instytuty były częścią systemu ochrony zdrowia finansowanej przez rząd federalny [Public Health Service, PHS], które były uznawane za służby mundurowe. Praca w nich, w charakterze stażysty na oddziale klinicznym, była uznawana za służenie w siłach zbrojnych. Słabo wypadłem na rozmowie kwalifikacyjnej na stanowisko stażysty w Narodowym Instytucie Serca [National Heart Institute, NHI]. Niemniej zaproponowano mi posadę w Narodowym Instytucie Raka. Ta perspektywa mnie przygnębiała, ale do wyboru miałem walkę z nowotworami lub zszywanie ludzi na polu walki. Wybrałem raka.

W NCI zobaczyłem wielu ludzi, którzy wyglądali jak moja ciocia Violet pod koniec jej życia. Mizerni. Smutni. Żółci. Upłynęło już przecież sporo lat od jej śmierci, jednak ani sposoby leczenia, ani też odsetek przeżywalności nie zmieniły się znacznie. Słowo „rak” wciąż wymawiano szeptem. Jeden z moich pacjentów wyznał mi, że gdy wraz z żoną wychodził na wieczorny spacer, ich sąsiedzi po cichu schodzili im z drogi – jakby jego przypadłość była zaraźliwa. Na przyjęciach przyjaciele podawali mu drinki w papierowych kubeczkach, obawiając się, że choroba, albo może pech, może przenosić się na innych. I że niczym zarazki zostanie na szkle...

W dziedzinie badań nad rakiem panował marazm. Były ziemią niczyją, zasiedloną jedynie przez garstkę lekarzy i naukowców uznawanych przez kolegów po fachu za wariatów, nieudaczników, albo za jednych i drugich. Ja zresztą też tak o nich myślałem. Pogląd ten podzielała większość osób zajmujących się medycyną. W czasach, gdy odbywałem staż w szpitalu należącym do Uniwersytetu Jerzego Waszyngtona, tylko jeden lekarz starał się robić dla pacjentów nowotworowych coś więcej niż oferowały im ówczesne schematy leczenia. Był to Louis K. Alpert, endokrynolog z charakterystycznym haczykowatym nosem, który podawał im iperyt azotowy – pierwszy lek antynowotworowy, jaki odkryto – w nadziei, że ów związek chemiczny zabije raka, zanim uśmierci chorego. Nikt nie wierzył w powodzenie jego terapii. Większość wyśmiewała go za jego plecami. Nazywaliśmy go Ludwikiem Trucicielem.

Niewielu było takich doktorów – chcących za wszelką cenę przedłużyć życie cierpiącym na raka. Pacjenci byli najczęściej odsyłani do domów opieki, by doczekali tam ostatnich dni, względnie wypisywano ich do domów z zaleceniem, by uporządkowali swoje sprawy. Myśl o tym, że pacjent może chcieć spróbować czegoś więcej, nie przychodziła do głowy większości lekarzy. Powszechnie uważano, że jakiekolwiek próby pokonania raka skazane są na porażkę. Jeszcze w latach 60. XX wieku wielce szanowany dziekan wydziału medycyny na [nowojorskim] Uniwersytecie Columbia zabronił stażystom uczestniczenia w obchodach na oddziałach onkologii, ażeby nie stracili oni poczucia sensu rozwijania kariery medycznej. Ów dziekan nazwał świętej pamięci Alfreda Gellhorna, ordynatora oddziału onkologicznego, który słynął z podejmowania wysiłków na rzecz przedłużania życia swoich pacjentów, „członkiem zwariowanej bandy”.

Niewątpliwie ten stan rzeczy utrzymywałby się do dziś, gdyby nie praca, jaką wykonano w Narodowym Instytucie Raka. Jej pionierami byli śmiałkowie z oddziału, na którym odbywałem staż w 1963 roku. Ich wysiłki badawcze (ja też uczestniczyłem w tym procesie) doprowadziły do tego, że z coraz lepszym skutkiem zaczęto stosować pewną kombinację leków – kombinacyjną chemioterapię – w leczeniu białaczki dziecięcej. Opierając się na ich dorobku, opracowałem metodę leczenia chłoniaka Hodgkina2 – chemioterapię kombinacyjną, która umożliwiła wyleczenie 80 proc. pacjentów z zaawansowanym stadium tej choroby.

Po raz pierwszy udało się dokonać czegoś podobnego w dziedzinie leczenia nowotworów. Nie uszło to uwadze pewnej błyskotliwej i zamożnej damy, a zarazem wpływowej działaczki społecznej, Mary Lasker, której mąż zmarł na raka. Dzięki wyjątkowemu połączeniu politycznego sprytu, wiedzy medycznej oraz działań ofiarnych lobbystów, Mary w krótkim czasie zdołała przekonać prezydenta [Stanów Zjednoczonych], Kongres i społeczeństwo, że znajdujemy się na progu przełomu i że nadszedł czas, aby zainwestować potężne pieniądze w walkę z nowotworami.

23 grudnia 1971 roku prezydent Richard M. Nixon, szeroko się uśmiechając, podpisał ustawę [National Cancer Act], która zapoczątkowała wojnę z rakiem. Wysiłek, jaki podjęło amerykańskie państwo, nie miał precedensu. Ustawodawcy przeznaczyli 100 milionów dolarów na badania. Nadzór nad nimi miał pełnić dyrektor Narodowego Instytutu Raka mianowany przez prezydenta.

Od tamtego dnia minęło ponad 40 lat. Na wojnę z rakiem wydaliśmy już ponad 100 miliardów dolarów. Co udało się osiągnąć? Jak mierzyć zwrot z tak ogromnej inwestycji? Z pewnością wielu ludzi powie, że zyskaliśmy mało, a może nawet nic. Że wojna z rakiem zakończyła się dla ludzi klęską, że wciąż umieramy na nowotwory, i że nie da się rozwiązać problemu poprzez wydatkowanie na ten cel coraz większych sum.

Twierdzę, że ci, którzy tak mówią, są w błędzie.

W wojnę z rakiem byłem zaangażowany na wielu polach: jako badacz i klinicysta w Narodowym Instytucie Raka, jako najdłuższy stażem dyrektor tej placówki³, jako naczelny lekarz w Memorial Sloan Kettering Cancer Center⁴, jako dyrektor Centrum Raka przy Uniwersytecie Yale, jako prezydent Amerykańskiego Towarzystwa Onkologicznego [American Cancer Society, ACS], a ostatnio także jako pacjent. My tę wojnę wygrywamy.

Ludzie wciąż zapadają i umierają na raka. Jednakże, dzięki podejmowanym dotąd wspólnym wysiłkom, raka przeżywa znacznie więcej osób niż w okresie, kiedy zaczęliśmy wytaczać przed niego działa. Już w 1990 roku, w rezultacie inwestycji dokonanych na mocy National Cancer Act, ogólna zapadalność na wszystkie rodzaje nowotworu zaczęła w Stanach Zjednoczonych spadać. Tak stało się też ze średnim współczynnikiem umieralności. Od 1990 roku, kiedy to wskaźniki te osiągnęły najwyższe poziomy, nie przestają pikować. W 2005 roku w Stanach Zjednoczonych zmniejszyła się bezwzględna liczba zmarłych na raka, choć ogólna liczba ludności stale rośnie, a społeczeństwo starzeje się (ryzyko zachorowania na nowotwór wzrasta wraz z wiekiem).

Białaczka dziecięca jest już dziś niemal całkowicie uleczalna. Chłoniaka Hodgkina i parę innych nowotworów układu limfatycznego także da się pokonać. Jeśli nawet jakiegoś rodzaju raka nie potrafimy skutecznie wyleczyć, możemy powstrzymać jego rozwój, zwłaszcza gdy choroba zostanie wcześnie zdiagnozowana. Możemy też wydłużyć życie pacjenta, którego rak został wykryty już w zaawansowanym stadium. Umieralność na raka jelita grubego spadła w ciągu ostatnich dwudziestu lat o 40 procent. Umieralność na raka piersi – o około 25 procent. Wielki postęp dokonał się w dziedzinie leczenia chorób, które od zawsze uznawane były za wyjątkowo trudne do wyleczenia: rak jajnika, prostaty, drobno- oraz niedrobnokomórkowy rak płuc czy zaawansowany czerniak.

Także doświadczanie choroby nowotworowej jest dzisiaj zupełnie inne niż przed laty. Brutalne, okaleczające operacje chirurgiczne zostały wyparte przez mniej inwazyjne sposoby leczenia, takie jak celowane naświetlania czy nowe terapie lekowe.

Gdy zostałem lekarzem, komórka nowotworowa miała status czarnej skrzynki. Nie potrafiliśmy dostać się do jej wnętrza. Obecnie, dzięki miliardom dolarów zainwestowanym w wojnę z rakiem, dużo lepiej rozumiemy, skąd biorą się nowotwory oraz jak zachowują się na poziomie genetycznym i molekularnym. Postęp ten umożliwił wynalezienie nowych terapii, w tym terapii biologicznych oraz związków chemicznych precyzyjnie nakierowanych na komórki rakowe w ciele pacjenta. Immunoterapia, terapia polegająca na wykorzystaniu układu odpornościowego pacjenta do walki z rakiem, stała się powszechnie stosowanym sposobem leczenia. Niemal każdego tygodnia w medycynie dokonuje się postęp. Naukowe pisma medyczne pełne są pomysłów na nowe kuracje.

Sądzę, że dożyjemy chwili, w której rak przestanie być chorobą zagrażającą życiu większości ludzi. Zgromadzona przez nas wiedza osiągnęła już masę krytyczną. To pozwoli nam dokończyć dzieła. Jednak na drodze stoją nam jeszcze pewne przeszkody i bynajmniej nie są związane z ograniczeniami naszej wiedzy. Przeciwnie – wynikają one z faktu, że osiągnięć naukowych nie stosuje się w praktyce; z niechęci do porzucania zastarzałych przekonań. Barierę stanowią także biurokratyczne rozgrywki między lekarzami i całym środowiskiem medycznym a amerykańską Agencją ds. Żywności i Leków5 [Food and Drug Administration, FDA], która nie nadąża za innowacjami w dziedzinie leczenia chorób nowotworowych.

Mają tego świadomość lekarze i naukowcy, ale niewielu z nich decyduje się mówić o tym otwarcie. Obawiają się, że zaszkodzi to ich współpracownikom, utrudni im proces pozyskiwania grantów oraz rozdrażni potężną instytucję, jaką jest FDA. Wiele osób, z którymi miałem okazję zetknąć się w pracy zawodowej, nie jest zadowolonych, że głośno o tym mówię.

Niedawno jadłem obiad z Jimem Hollandem – jednym z pionierów chemioterapii, człowiekiem, który zaciągnął pierwszych pacjentów chorych na białaczkę do NCI – w małej włoskiej restauracji nieopodal szpitala, w którym pracuje, czyli Mount Sinai Ruttenberg Treatment Center na Manhattanie. Jim ma obecnie 90 lat, ale wciąż jest niezwykle żywiołowy. Jego poczucie humoru i zamiłowanie do pstrokatych krawatów nie osłabło od czasów, gdy zaczynaliśmy swoją pracę.

Podzieliłem się z nim moim pomysłem napisania książki i oczekiwałem od niego zachęty wygłoszonej w charakterystycznym dla niego tonie. On jednak spojrzał na mnie poważnie. – Vince, nie rób tego – powiedział. – Społeczeństwo nie musi o wszystkim wiedzieć.

Bardzo lubię Jima, ale nie zgadzam się z nim. Postanowiłem napisać niniejszą książkę, ponieważ uważam, że podatnicy, który sfinansowali wojnę z rakiem, powinni być poinformowani, jak ich pieniądze zostały wydane, a ludziom cierpiącym na nowotwory i ich rodzinom należy się wiedza o tym, jakie mają możliwości – i jak mogliby z nich skorzystać. Chcę podnieść kurtynę, która rozdziela społeczeństwo od tych, którzy prowadzą badania naukowe nad tą chorobą i od tych, którzy ją leczą.

To, co widać za kulisami, nie zawsze bywa przyjemne dla oka. Natura ludzka oddziałuje także na świat nauki. Jak słusznie powiedział James Watson w przedmowie do swojej autobiograficznej książki, w której opowiadał o odkryciu struktury DNA: „Rozwój nauki rzadko dokonuje się w toku logicznie następujących po sobie odkryć, jak to zazwyczaj wyobrażają sobie postronni obserwatorzy. W nauce bowiem każdy krok naprzód (lub wstecz) jest najczęściej wynikiem działań konkretnych ludzi, których osobowości oraz uwarunkowania kulturowe odgrywają doniosłą rolę w procesie poznania”⁶.

To prawda. Tak właśnie jest i zawsze będzie. Książka Watsona ilustruje to na przykładzie badań nad strukturą DNA. Ja w mojej książce ukażę to zjawisko na tle wojny człowieka z rakiem.

Watson słusznie dodaje, że każdy z bohaterów wzmiankowanych w jego opowieści mógłby przedstawić ją inaczej – choćby z powodu niedoskonałości ludzkiej pamięci, czy też ze względu na różnice w postrzeganiu rzeczywistości. Śmierć raka nie jest wszechstronnym opracowaniem na temat nowotworów czy też encyklopedią poświęconą onkologii i jej dotychczasowym osiągnięciom. Jest to moje osobiste spojrzenie na wojnę z rakiem. Prawda wyrażona w tej książce to moja prawda. Inni mogliby opowiedzieć tę historię inaczej.

Mój przekaz jest prosty: nie wierzcie cynikom, prasie i wątpiącym. Wygrywamy wojnę z rakiem. W książce pt. Śmierć raka stawiam tezę – do licha ze sceptykami! – że dysponujemy już narzędziami, które pozwolą nam wytrzebić nowotwory i dożyć dnia, w którym „rak” przestanie być najstraszniejszym ze wszystkich słów. Opowiem wam, jak do tego dojdziemy.

¹ Narodowe Instytuty Zdrowia to należąca do Departamentu Zdrowia i Pomocy Humanitarnej Stanów Zjednoczonych instytucja zajmująca się badaniami biomedycznymi. Składa się ona z 27 wydziałów, z których jeden to właśnie Narodowy Instytut Raka. Instytuty powołano pod koniec XIX w. Większość z nich ma siedzibę w miejscowości Bethesda w stanie Maryland – przyp. Kurhaus.

² Chłoniak Hodgkina to ziarnica złośliwa, rodzaj nowotworu układu limfatycznego, który jeszcze kilkanaście lat temu uznawany był za nieuleczalny. Choroba rozwija się agresywnie i szybko dochodzi do przerzutów – przyp. Kurhaus.

³ Vincent T. DeVita był dyrektorem NCI w latach 1980‒1988 – przyp. Kurhaus.

⁴ Znane na całym świecie nowojorskie centrum onkologii – przyp. Kurhaus.

⁵ Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków to instytucja rządowa, będąca – podobnie jak NIH – częścią Departamentu Zdrowia. Powstała na początku XX w. i działa na mocy Ustawy o Żywności, Lekach i Kosmetykach (Food, Drug and Cosmetic Act) z 1938 roku. Agencja słynie z rygorystycznych przepisów dotyczących wprowadzania do obrotu leków. W 1962 roku poprawką do wzmiankowanej ustawy wprowadzono obowiązek testowania nowych leków pod kątem ich skuteczności i bezpieczeństwa, obowiązek raportowania działań ubocznych i informowania o nich w ulotkach o lekach a także bezwzględny wymóg rejestracji leków w Agencji ds. Żywności i Leków przed wprowadzaniem ich na rynek – przyp. Kurhaus.

⁶ James D. Watson, Podwójna helisa. Historia odkrycia struktury DNA, przeł. Włodzimierz Zagórski, Prószyński i S-ka, Warszawa 1996, s. 9.

Rozdział 1
ZAWISTNY LOS

W trzecim akcie Hamleta książę, kontemplując swoją śmierć, wspomina o „pociskach zawistnego losu”¹. Jest to literackie określenie dotkliwego pecha – niefartu w szekspirowskich proporcjach. Tego rodzaju fatalnego przypadku, który sprawia, że człowiek czuje się rozłożony na łopatki, a wszystko obraca się przeciwko niemu.

Wybrałem fragment wypowiedzi Hamleta jako tytuł tego rozdziału, ponieważ uderzyło mnie, że zachorowanie na raka oznacza rzeczywiście ogromnego pecha. To, że ma się w sobie komórki zdolne do uruchomienia nieczynnej maszynerii, mogące napędzić błyskawiczny wzrost płodowy, i które nie mogą zahamować tego wzrostu, to nieszczęście szekspirowskich rozmiarów. Każdy bowiem, u kogo wykryto proces nowotworowy (albo kto kocha osobę, która usłyszała taką diagnozę) wie, że wpływ tej choroby na ciało, życie osobiste i rodzinne jest przeogromny.

A jednak to dotkliwe nieszczęście każdego roku przydarza się w Stanach Zjednoczonych ponad milionowi osób. Dziś jeszcze większej liczbie osób niż kiedyś, ponieważ jako populacja rośniemy i żyjemy coraz dłużej. Jednego dnia możecie być zdrowi, ale już następnego możecie – podobnie jak Hamlet – poczuć się przygwożdżeni i zacząć kontemplować ulotność życia. A życie wokół będzie toczyć się dalej. Pisarka i krytyk literacka Susan Sontag, która cierpiała na białaczkę², powiedziała kiedyś: „Choroba to noc życia i swoiste ponure obywatelstwo. Każdy, kto żyje, posiada podwójne obywatelstwo, jedno w królestwie zdrowych, a drugie w królestwie chorych. Choć wszyscy wolimy używać tylko jednego paszportu, prędzej czy później każdy z nas będzie musiał, przynajmniej przez chwilę, uznać się również za obywatela tego drugiego państwa” (przekł. tłum).

Nikt nie rusza w tę podróż z ochotą. To zawistny los nas w nią pcha. W niniejszej książce chcę opowiedzieć o tym, jak okoliczności tej podróży zmieniły się na przestrzeni lat – jak daleko już zaszliśmy i ile jeszcze musimy przejść.

Dla zobrazowania tego posłużę się historią pewnego pacjenta. Wiosną 1996 roku stałem na ganku mojego domu i grillowałem płat ryby, gdy usłyszałem odgłos przesuwających się drzwi ogrodowych. Uniosłem głowę i zobaczyłem zmierzającą w moim kierunku z telefonem przyciśniętym do piersi żonę, Mary Kay. Miała minę, którą przez lata zdążyłem dobrze poznać: oznaczała ona, że ktoś zapadł na raka.

Takie telefony nie są w moim życiu rzadkością. W życiu zawodowym zyskałem pewien rozgłos, a do tego jeszcze reputację lekarza, który daje swym pacjentom każdą możliwą szansę na wyzdrowienie. Ludzie sami więc mnie znajdują i zgłaszają się do mnie.

Mary Kay wyszeptała imię dzwoniącej osoby: Lee, przyjaciel rodziny od 25 lat. Mary Kay i żona Lee, Barbara, poznały się na zajęciach ze sztuki w Waszyngtonie i zostały bliskimi przyjaciółkami; przyjaźń trwała nawet po tym, jak przenieśliśmy się do Connecticut. Z biegiem czasu również Lee i ja zżyliśmy się ze sobą. Zainteresował mnie filatelistyką (prawdopodobnie najmniej ekscentryczną z jego rozrywek), a ja wciągnąłem go do świata opery, która od lat stanowi pasję pochłaniającą większość mojego wolnego czasu.

Lee wyglądał jak Harry Potter w średnim wieku: włosy proste jak szpilki, przenikliwe niebieskie oczy i okrągłe, druciane okulary. Był człowiekiem spontanicznym i pogodnym; takim, który stara się nie dostrzegać negatywnych aspektów rzeczywistości. Gdy ktoś dzielił się z nim swym problemem, zwykł przechadzać się w tę i z powrotem po pokoju albo siadać ze skrzyżowanymi nogami, z jedną stopą zwisającą w powietrzu, i główkować nad rozwiązaniem. Lee lubił pokonywać trudności, a jako ekonomista Banku Światowego szukał sposobów na zaadresowanie licznych bolączek części Ameryki Łacińskiej oraz Bliskiego Wschodu.

Wziąłem telefon, a łopatkę do grilla wręczyłem Mary Kay. – Vince – powiedział Lee – przepraszam, że przeszkadzam. Nie byłem szczególnie zaskoczony. Rozmawiałem z nim parę dni wcześniej, po tym, jak z przerażeniem zaobserwował krew w swoim moczu. Podobnie jak większość ludzi, od razu zaczął obawiać się najgorszego. – Prawdopodobnie to nic poważnego – powiedziałem – jednak powinieneś pójść do lekarza.

Lekarz zapewnił go, że w wieku 60 lat jest raczej za młody na raka. Poinformował go, że cała gama innych czynników mogła spowodować, iż w moczu pojawiła się krew. Gdy przebadał Lee, nie wykrył na gruczole krokowym żadnych guzów, które mogłyby być objawem choroby. Krwawienie mogło być konsekwencją zapalenia gruczołu krokowego. Lekarz przepisał więc antybiotyk i na wszelki wypadek skierował Lee na test PSA.

PSA, czyli antygen gruczołu krokowego, jest wytwarzany przez komórki prostaty. Komórki rakowe produkują go w większych ilościach niż komórki zdrowe, a zatem ponadprzeciętnie wysoki wynik testu może wskazywać na chorobę nowotworową. Jednakże, jak wiemy, test PSA jest niedoskonały. Może wywołać więcej pytań, niż dać odpowiedzi, a nadto wzbudzić niepotrzebny niepokój. Lekarze nie stosują go więc rutynowo. Wielu mężczyzn, a wśród nich także i ja, woli go nie przechodzić. Jednak ze względu na obecność krwi w moczu lekarz skierował mojego przyjaciela na to badanie.

Lee dzwonił, aby powiedzieć, że właśnie otrzymał wynik testu PSA. Drżącym głosem przekazał mi, że wynik jest wysoki. Ja także się przejąłem. Nie wróżyło to niczego dobrego. Wahałem się, czy powiedzieć mu o tym wprost, czy jeszcze trochę go oszczędzić. Zdecydowałem się na to drugie. Powtórzyłem to, co usłyszał już od swojego doktora. – Będziesz musiał przejść biopsję – powiedziałem. – To jedyny sposób na postawienie diagnozy. Bez niej nie da się ustalić nic pewnego.

Zasugerowałem, żeby poprosił swojego lekarza o wysłanie do mnie wyników biopsji. Nie zdradziłem się z tym, że podejrzewam u niego raka, choć w istocie byłem pewien, że o to chodzi. To prawda, że wysoki wynik testu PSA nie zawsze oznacza proces nowotworowy, jednakże im wyższy wynik, tym większe jego prawdopodobieństwo. Wynik w normie to 4³. Więcej niż 10 oznacza, iż prawdopodobieństwo raka jest bardzo wysokie. Lee miał 23.

Tak jak zalecał lekarz, Lee zrobiono biopsję. Wynik potwierdził nowotwór. Następnym krokiem było przeprowadzenie MRI, czyli obrazowania metodą rezonansu magnetycznego. Ta metoda jest szczególnie użyteczna w badaniu tkanki miękkiej. Ujawniło ono powiększone węzły chłonne wokół gruczołu krokowego Lee, co było złym znakiem. Węzły chłonne okalające organy są bramami dla komórek rakowych. Jeśli znajdują się w nich komórki rakowe, z dużym prawdopodobieństwem oznacza to, że choroba przedostała się już do naczyń krwionośnych, czyli że doszło do przerzutów.

Nowotwór prostaty jest bardzo trudny do wyleczenia. Jednak w wielu przypadkach rak gruczołu krokowego rozwija się tak powoli, że chory umiera ze starości, a nie z powodu choroby. Między innymi z tego powodu test PSA budzi wiele kontrowersji. Kiedy wyniki testów wykonywanych w ramach badań przesiewowych wskazują na proces nowotworowy, mężczyźni są poddawani badaniom i leczeniu. Tymczasem gdyby rak nie został wykryty – mogliby dożyć końca swoich dni we względnej niewiedzy o jego istnieniu. Pewne badanie, w ramach którego dokonywano sekcji zwłok mężczyzn zmarłych po 50. roku życia, wykazało objawy nowotworu prostaty u ok. 31 proc. denatów⁴. Prawdziwe przyczyny ich zgonu okazały się więc groźniejsze niż rak prostaty. Poddawanie się testowi PSA może oznaczać konieczność rozpoczęcia zgoła niepotrzebnego leczenia tego wolno rozrastającego się nowotworu.

Nie możemy jednak całkowicie zignorować raka prostaty, ponieważ bywa on wyjątkowo agresywny i niejednokrotnie prowadzi do śmierci. Na to właśnie zapowiadało się w przypadku Lee. Jeszcze jeden czynnik świadczył o tym, że jego nowotwór był szczególnie paskudny: patolog, który badał tkankę z biopsji Lee, przypisał mu wysoki wynik w skali Gleasona. Skala Gleasona, zaproponowana przez patologa Donalda Gleasona w latach 60. XX wieku, odnosi się do stopnia agresywności komórek rakowych (na podstawie badań mikroskopowych określa się ich złośliwość). Im wyższy wynik Gleasona, tym gorsze rokowania. Wynik niższy niż 6 stopni oznacza zwykle, że nowotwór nie jest zbyt agresywny. W takich przypadkach bywa, że onkolodzy powstrzymują się z rozpoczęciem terapii i obserwują, czy rak się rozrasta – taka praktyka zwana jest uważną obserwacją [watchful waiting].

Wynik Gleasona w przedziale od 7 do 10 stopni zwiastuje natomiast złą diagnozę. Patolog określił złośliwość komórek rakowych Lee na 10 stopni. Były one duże, miały nieprawidłową strukturę i więcej cytoplazmy niż zwykłe komórki. Mało tego. Komórki o takim wyglądzie zachowują się autonomicznie, a zatem mają swój własny system wysyłania sygnałów [signaling system]. Często niezwykle szybko się rozrastają i atakują inne tkanki. Wszystko wskazywało na to, że taki właśnie był rak Lee – bardzo ciężki przypadek.

Agresywne i szybko rozrastające się nowotwory są ciężkie do wykrycia i zwalczenia, ale w procesie ich replikacji dochodzi do rozłożenia materiału genetycznego. Wtedy właśnie stają się wrażliwe na uderzenia – i wówczas je atakujemy.

Musimy jednak wykazywać się sprytem, decydując o tym, czym i jak mocno je zaatakujemy. Komórki rakowe niesłychanie sprawnie adaptują się do nowych warunków. Szybko uczą się, jak przechytrzyć terapię. Dlatego też pierwsze uderzenie w raka ma największe szanse powodzenia – atakujemy go wówczas czymś, czego on jeszcze nie zna. Już nigdy później komórek nowotworowych nie da się pozbyć tak łatwo. Nawroty choroby są tak niepokojące, bo pojawiające się na nowo chorobotwórcze komórki są już znacznie sprytniejsze.

Właśnie tego rodzaju myśli krążyły mi po głowie, gdy wymieniałem e-maile i telefony z Lee w tygodniu, który nastąpił po jego biopsji. Jednak nawet z rakiem w węzłach chłonnych i wysokim wynikiem Gleasona, Lee miał pewne szanse – bardzo niewielkie i uzależnione od tego, jak skuteczny będzie pierwszy strzał – na powrót do zdrowia. Potrzebowaliśmy lekarza, który będzie gotów spróbować wszystkich środków z arsenału, którym dysponuje medycyna w walce z rakiem prostaty. Martwiło mnie to nawet bardziej niż wysoki wynik testu PSA mojego przyjaciela.

Gdy byłem młodym onkologiem pracującym na oddziale w Narodowym Instytucie Raka, mogliśmy swobodnie decydować o sposobie leczenia każdego pacjenta. Dysponowaliśmy mniejszą liczbą narzędzi i musieliśmy być elastyczni, aby maksymalizować szanse przeżycia chorego. Nie było szczegółowych wytycznych odnośnie do tego, jak walczyć z danym rodzajem raka; sposoby na to wymyślaliśmy na bieżąco. Stopniowo, dzień po dniu i tydzień po tygodniu, przekonywaliśmy się o skuteczności pewnych terapii i fiasku innych. Z biegiem lat zyskaliśmy dostęp do nowych narzędzi, jednakże utraciliśmy pewną swobodę i możliwość elastycznego reagowania. Wielu lekarzy obecnie opiera się na tak zwanych standardach leczenia [standards of care] – czyli szczegółowych wytycznych dotyczących kuracji wydawanych przez organizacje zawodowe i instytucje państwowe. Opierają się one na rekomendacjach zrzeszeń specjalistów oraz wnioskach z badań opisywanych w artykułach naukowych, gdzie prezentowane są schematy leczenia najlepsze dla większości pacjentów z danym rodzajem nowotworu. Standardy opieki szczegółowo określają też, kiedy i jak należy stosować dane leczenie.

Przy tworzeniu owych schematów uwzględnia się czynniki takie, jak typowa odpowiedź na chemioterapię i krzywa mediany przeżywalności [median survival curve], ilustrująca okres, w jakim połowa pacjentów będzie nadal żyła po przejściu danego leczenia. Istotą standardów opieki medycznej jest ustanowienie możliwie efektywnej terapii dla jak największej liczby pacjentów. Mają one zatem duży wpływ na funkcjonowanie systemu ochrony zdrowia w ogóle. FDA wykorzystuje je przy wydawaniu decyzji o dopuszczaniu leków do powszechnego użytku, a towarzystwa ubezpieczeniowe do oceny, czy zrefundować pacjentowi daną terapię. Jeśli spełniała ona kryteria określone w standardach opieki, ubezpieczyciel zwykle za nie zapłaci. Jeśli zanadto odbiega od nich, ubezpieczyciel uzna leczenie za eksperymentalne lub niepotwierdzone i może odmówić sfinansowania go.

Prawnicy specjalizujący się w obszarze naruszeń zasad etyki zawodowej rzucą się jak wilki na lekarza stosującego terapię nie spełniającą standardów opieki i stwierdzą, że pacjent, którego reprezentują, nie otrzymał najlepszego możliwego leczenia. To tworzy presję na medyków, by nie odbiegali zbyt daleko od standardów opieki w dobieraniu swym pacjentom kuracji. I owszem, ów system istotnie sprawia, że wielu pacjentów otrzymuje najlepsze możliwe leczenie.

Ten stan rzeczy rodzi jednak pewne problemy. Standardy są przestarzałe. W przypadku nowotworu wiedza rozwija się zbyt szybko, by ci, którzy chcą wygrać z rakiem, mogli przez długi czas polegać na raz ustalonych schematach. Standardy opieki należałoby aktualizować, a dzieje się to rzadko, ponieważ jest to proces kosztowny i pracochłonny. To powoduje, że pacjenci, którzy mogliby zostać wyleczeni dzięki zastosowaniu nowych metod, umierają. Zobligowani do opierania się na standardach lekarze powstrzymują się przed testowaniem najnowszych sposobów leczenia.

Moje obawy dotyczyły schematów leczenia nowotworu prostaty. Zalecenia ze standardów leczenia z 1996 roku nie wróżyły powodzenia w walce z chorobą pacjentowi takiemu jak Lee. Ani sama operacja, ani sama radioterapia nie gwarantowały wzrostu mediany przeżywalności u chorych, u których nowotwór – tak jak w przypadku mojego przyjaciela – przedostał się już do węzłów chłonnych. Zatem, zgodnie ze standardami opieki, lekarze odrzucali te dwa sposoby leczenia na rzecz innego – przynoszącego najlepsze efekty, a mianowicie podawania leków blokujących naturalną produkcję testosteronu (który pobudza do podziału komórki nowotworowe prostaty). Pozbawienie komórek testosteronu oznacza zatrzymanie procesu ich nieustannego namnażania się. A właściwie tymczasowe wstrzymanie.

Sęk w tym, że choć tego typu terapia poprawia wynik przeżywalności, to nikomu nie przywraca zdrowia. W środowisku medycznym wszyscy zdają sobie z tego sprawę. Każdy rodzaj nowotworu jest sprytny i posiada zdolność adaptowania się. Komórki rakowe ostatecznie znajdą więc sposób na to, by rozrastać się, kopiować i rozpowszechniać bez udziału testosteronu. Terapia antyandrogenowa⁵ (ADT), bo o niej mowa, w najlepszym razie pozwala choremu jeszcze trochę pożyć. Jestem onkologiem i jednym z moich głównych celów jest kupowanie pacjentom czasu. Nie po to, aby mogli uporządkować swoje sprawy, czy dłużej czekać na to nieuniknione, ale po to, by mieli szansę doczekać chwili, w której pojawi się nowy rodzaj leczenia. I żeby mogli z niego skorzystać. Rak Lee był jednak tak zaawansowany, że uważałem, iż ADT da mu zaledwie 2–3 lata życia. W mojej ocenie było to za mało, by doczekać kolejnego przełomu w leczeniu tego nowotworu. Potrzebowaliśmy kupić więcej czasu.

Kiedy Lee zadzwonił do mnie i powiedział, że jego urolog zalecił mu ADT, nie byłem zdziwiony. Zwróciłem uwagę, że lekarz nie uprzedził go, że terapia ta prawdopodobnie niewiele da. To również mnie nie zaskoczyło. Informowanie o tym nie jest łatwe i wielu medyków po prostu tego nie robi. Ja jednak jestem lekarzem agresywnym. Robię wszystko, co w mojej mocy, aby wyleczyć pacjenta, lub – jeśli to niemożliwe – by zachować go przy życiu tak długo, jak się da. Moim celem było znalezienie czegoś poza deprywacją hormonalną, co moglibyśmy wypróbować. Nie chciałem jednak podejmować decyzji zamiast Lee, więc uczyniłem coś, czego nie zrobił jego urolog: objaśniłem mu sytuację i zapytałem, jakie są jego oczekiwania.

„Dziesięć lat” – powiedział. Zapytałem, co byłby gotów zrobić. „Wszystko” – odparł.

Wpadłem na pewien pomysł. Badania kliniczne nad nowymi terapiami onkologicznymi podają łączne wyniki sukcesów i porażek: jaki odsetek pacjentów przeżył kolejnych 5 lat, albo ilu zyskało kilka miesięcy życia. Jednak zagłębienie się w dane często daje pewne wskazówki odnośnie do tego, co może zadziałać lepiej dla mniejszej grupy pacjentów.

Niewielu ludzi ma czas i wiedzę, aby poszukiwać tego rodzaju tropów. Ja mam. Właśnie tym zajmowaliśmy się w okresie świetności Narodowego Instytutu Raka. Współczynniki przeżywalności były wówczas niskie, a my poszukiwaliśmy wszelkich sposobów na to, by pomóc naszym chorym. Takie działania na rzecz pacjentów podejmują zawzięci onkolodzy, którzy nie chcą ograniczać się do terapii ze standardów opieki medycznej.

Dowiedziałem się o przeprowadzonym w Mayo Clinic badaniu dotyczącym raka prostaty. Naukowcy przyglądali się efektom radykalnej prostatektomii – usunięcia gruczołu krokowego i okalających go węzłów chłonnych – u pacjentów, których węzły chłonne nie zostały jeszcze zaatakowane przez mnożące się komórki rakowe⁶. Takim pacjentom standardowo zostawiało się węzły. Wychodzono z założenia, że ich usunięcie wymaga przeprowadzenia znacznie trudniejszej operacji, a wcale nie wpływa na poprawę szans przeżycia. Nie było żadnego dowodu na to, że współczynnik przeżywalności rośnie dzięki usunięciu węzłów chłonnych, do których komórki nowotworowe jeszcze nie zdążyły się przedostać. Po co więc to robić?

Zespół badawczy w Mayo Clinic odkrył wszakże, że u około jednej trzeciej chorych o tym profilu jednak występowało rozprzestrzenienie się raka do układu limfatycznego. Węzły, które wydawały się wolne od komórek rakowych, w rzeczywistości były zainfekowane. Naukowcy z Mayo doszli więc do wniosku, że usunięcie węzłów u chorych na raka prostaty jednak poprawia ich przeżywalność. Zmiana w wartości wskaźnika przeżywalności nie była tak znaczna, by uzasadnić wprowadzenie tego schematu leczenia dla wszystkich mężczyzn cierpiących na raka prostaty z zaatakowanymi węzłami chłonnymi, ale około 15 proc. leczonych pacjentów uwalniało się od choroby.

Uznałem tę konkretną liczbę – podaną właściwie w przypisie artykułu – za dużo bardziej interesującą, niżby to sugerowali naukowcy. Wynik był lepszy niż w większości innych nowatorskich terapii raka prostaty z przerzutami, czyli takiego, na jaki cierpiał Lee. Uznałem, że trzeba spróbować. Zadzwoniłem do głównego chirurga z zespołu i zapytałem, czy przyjąłby Lee. Następnie spytałem Lee, czy byłby gotów na podróż do Minnesoty, daleko od rodzinnego domu, gdzie przeszedłby operację. Zgodził się. Niestety, kiedy lekarze z Mayo Clinic zbadali go, stwierdzili, że nowotwór jest bardziej zaawansowany niż u pozostałych pacjentów objętych badaniem. Odmówili operowania go.

Przegraliśmy bitwę, ale nie wojnę. Zmieniłem kierunek i zacząłem szukać kogoś, kto już wykonywał tego rodzaju operacje chirurgiczne. Znalazłem Marstona Linehana, eksperymentującego urologa, który współpracował z moim dobrym znajomym Stevenem Rosenbergiem, głównym chirurgiem w Narodowym Instytucie Raka. Linehan nie zajmował się analizowaniem efektów terapii polegającej na wycięciu węzłów chłonnych. On po prostu wiedział, jak taką operację wykonać. Wynikało to z jego zainteresowań badawczych: zbierał zaatakowane przez raka węzły i tworzył listę nieprawidłowości dających się zaobserwować w przypadku raka prostaty. Jego celem było stwierdzenie, czy u chorych na raka prostaty występowała jakaś stała mutacja genu i czy w przyszłości dałoby się ją leczyć. Już wcześniej sławę przyniosło mu odkrycie, że za rozwój raka nerki odpowiedzialny był gen VHL⁷. Były to rzeczy zupełnie nowe, ale wyznaczyły kurs przyszłych badań.

Gdy zapytałem Linehana o Lee, zawahał się. Owszem, był mocno zaangażowany w badania, ale takie, których celem nie było leczenie pacjentów podobnych do Lee, tylko pomaganie pacjentom w przyszłości, gdy będzie już wiadomo więcej na temat rozprzestrzeniania się raka prostaty. Potrafię jednak być bardzo przekonujący. Argumentowałem, że Lee mógłby dostarczyć Linehanowi właśnie takiej tkanki, jakiej potrzebował. – Jestem pewien, że będzie chciał wziąć udział w badaniu – powiedziałem mu. – Mieszka niedaleko stąd. Narodowy Instytut Raka znajduje się rzut beretem od jego domu.

– Zgodzę się, jeśli będę mógł zatrzymać tkankę – odparł Linehan. Lee nie miał nic przeciwko temu. Linehan usunął jego węzły chłonne przez brzuch, laparoskopowo. Pięć z nich było pełnych komórek nowotworowych.

Następnym krokiem była radioterapia, której celem miało być zwalczenie nowotworu w samym gruczole krokowym – który jeszcze nie został usunięty – oraz zniszczenie komórek rakowych w tych węzłach chłonnych, które Linehan pozostawił w ciele mojego przyjaciela.

Choć w NCI spędziłem większą część mojej kariery i czułem się bardzo mocno związany z tą instytucją – nie chciałem, ażeby Lee przeszedł w niej radioterapię. Większość ludzi myśli, że szpitale onkologiczne to ośrodki kompleksowej walki z rakiem. Że dokonuje się w nich wszystkich rodzajów zabiegów. Że, niezależnie od rodzaju raka, zajmują się wszystkim, od A do Z. Prawda jest, niestety, inna. Każdy ośrodek jest mocny w wybranej dziedzinie. NCI niegdyś słynął ze świetnej radioterapii, ale to była przeszłość.

Wysłałem Lee do mojego znajomego, Zvi Fuksa, kierownika radioterapii w Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSKCC) w Nowym Jorku. Zvi był jednym z najzdolniejszych, najagresywniejszych i najśmielszych radiologów, jakich poznałem. Badał innowacyjne sposoby naświetlania raka prostaty. Nadto, centrum onkologii Sloan Kettering posiadało najlepszy sprzęt. Wiedziałem to, ponieważ ów sprzęt został zakupiony w okresie, gdy piastowałem tam stanowisko naczelnego lekarza [physician in chief].

MSKCC miało również Clifforda Linga i cały oddział najlepszych na świecie dozymetrystów. Naukowcy ci dokonują precyzyjnych obliczeń dawki radiacji i opracowują sposoby takiego naświetlania, które nie uszkadzałoby organów znajdujących się w pobliżu nowotworu. Precyzja w tej dziedzinie jest niezbędna dla bezpiecznej radioterapii. Zbyt mała dawka nie zapobiegnie nawrotowi choroby. Zbyt wysoka z kolei skierowana o milimetr za daleko od miejsca osadzenia się komórek nowotworowych może uszkodzić ważny organ.

Lee i jego żona Barbara na sześć tygodni trwania terapii wynajęli mieszkanie w okolicach Yorkville w manhattańskiej dzielnicy Upper East Side. Lee codziennie spacerował do MSKCC i z powrotem na zabiegi – w sumie nieco ponad półtora kilometra. W wolnym czasie razem z Barbarą poznawał miasto, zwiedzał muzea, chodził do restauracji i podziwiał broadwayowskie przedstawienia i opery.

Gdy leczenie Lee dobiegło końca, PSA było niewykrywalne, co oznaczało, że rak albo został pokonany, albo przynajmniej rozłożony na łopatki. Teraz mogliśmy już tylko czekać na to, co dalej i mieć nadzieję. Nasz plan zakładał, że Lee będzie wykonywał test PSA co trzy miesiące i tomografię co roku. Gdyby choroba miała nawrócić, chcieliśmy wiedzieć o tym jak najprędzej. Fakt, że u mojego przyjaciela występowały wszystkie trzy główne czynniki ryzyka – wysokie PSA, potwierdzona klasyfikacją Gleasona złośliwość nowotworu oraz komórki rakowe w brzusznych węzłach chłonnych – podpowiadał, że prawdopodobieństwo nawrotu istnieje.

Wspomniałem Lee o wysokim ryzyku nawrotu, ale nie chciałem go tym zadręczać. Pragnąłem, by zachował nadzieję. Liczyłem na to, że nawet jeśli jego PSA znów zacznie rosnąć, będziemy umieli już dużo lepiej sobie z tym radzić.

Lee powrócił do pracy w Banku Światowym na krótki okres, a potem odszedł na emeryturę, ale pozostał aktywny. Czuł się dobrze i wyglądał nieźle. Powrócił charakterystyczny dla niego entuzjazm.

W 2002 roku, około pięciu lat po pierwszej diagnozie, PSA Lee znów ostro poszło w górę. Byłem zaskoczony, że zajęło to tak długo. Mając na uwadze to, jak bardzo złośliwy był jego nowotwór, po tym jak zaczął się niepostrzeżenie rozrastać, w krótkim czasie powinien osiągnąć olbrzymie rozmiary. Tak się nie stało. Komórki rakowe, które przetrwały w ciele Lee, przypuszczalnie przez pewien czas były uśpione. Radioterapia zadała nowotworowi ranę, jednak nie zabiła go.

Lee wciąż czuł się dobrze, a wyniki jego badań obrazowych nie wykazywały, aby pojawił się jakikolwiek guz. Oceniono zatem, że jest to nawrót biochemiczny, jako że jedynym objawem obecności raka w organizmie był wysoki poziom PSA we krwi. Rak był zbyt mały, aby go zmierzyć, a nawet zobaczyć.

Standardowym postępowaniem w przypadku nawrotu biochemicznego u pacjentów leczonych chirurgicznie jest naświetlanie miejsca usadowienia raka, ze względu na możliwość pozostawania w nim pewnej liczby komórek nowotworowych. Lee jednakowoż otrzymał już tyle radioterapii, ile mógł znieść. Nową możliwością, jaka się przed nim otwierała, było zatem leczenie hormonalne (ADT), czyli odcięcie nowotworu od testosteronu.

Był to jednak rok 2002, a w tym czasie większość lekarzy nie przystępowała w takim przypadku do leczenia natychmiastowo. Zwykle czekali oni, aż pojawią się namacalne dowody raka, albo inne znaki czy objawy, jak choćby ból kości, który oznaczał, że nowotwór zaatakował kościec. Wtedy uciekali się do ADT, które wcale nie leczyło pacjentów z rakiem prostaty, ale stanowiło środek uśmierzający ból i łagodzący objawy. Większość lekarzy uznawała terapię hormonalną za równię pochyłą prowadzącą do wiadomego końca.

Ja miałem inną perspektywę. Pacjentów, u których doszło do nawrotu biochemicznego, uznawałem wówczas za nowy obszar eksploracji w dziedzinie leczenia raka prostaty. Było to idealne pole do badania, czy raka gruczołu krokowego da się wyleczyć chemioterapią. A to dlatego, że chorzy niemający widocznego guza byli zazwyczaj w dobrym stanie, a ich organizmy mogły znieść leczenie. Co więcej, ich poziom PSA pozwalał na mierzenie tego, jak pacjent odpowiada na leczenie. Jeśli terapia zbija PSA, znaczy to, że daje jakieś korzyści; jeśli nie – jest bezużyteczna.

W tamtych czasach nie istniała żadna zaaprobowana przez FDA chemioterapia, którą można było zastosować u pacjentów z biochemicznym nawrotem choroby. Nie było wielu badań dotyczących skuteczności chemioterapii dla pacjentów, którzy byli leczeni chirurgicznie i są zagrożeni nawrotem choroby. A takich, które odnosiłyby się do chorych pacjentów, takich jak Lee, którzy mieli nawrót biochemiczny, nie było właściwie wcale. Istniały jednak pewne lekarstwa, które w oczach doświadczonych badaczy mogły okazać się skuteczne w walce z rakiem prostaty, i które powinny zostać przetestowane. Odnalazłem w literaturze ślad jednej jedynej, jeszcze niezakończonej próby klinicznej przeznaczonej dla pacjentów doświadczających nawrotu biochemicznego, której wyniki prawdopodobnie można było odnieść do sytuacji Lee. Dotyczyła ona zastosowania u tego typu chorych dwóch leków chemioterapeutycznych w połączeniu z ADT. Pokonawszy pewne przeszkody, zdołaliśmy dołączyć Lee do tego badania. Gdy leczenie zmierzało ku końcowi, w 2003 roku, jego PSA bardzo mocno spadło, jednak nie do zera. To mnie martwiło. W latach 60., kiedy zaczynałem pracę nad chłoniakiem Hodgkina, dowiedziałem się, że gdy organizm pacjenta odpowiada na leczenie, należy kontynuować je aż do momentu, w którym wybity zostanie absolutnie każdy element jego raka. Następnie, w szczególności jeśli dla danego nowotworu brakuje wskaźnika takiego jak PSA, aplikuje się im kilka kolejnych kolejek terapii, gdyż nawet jeśli komórki nowotworowe są już niewidoczne, prawie na pewno wciąż krążą po organizmie. A komórki te potrafią błyskawicznie dzielić się i tworzyć nowe, a tym samym stworzyć całkowicie nowego guza. Tak powinni być leczeni wszyscy pacjenci. Nie ma sensu kończyć tego biegu przed metą.

Autorzy badania, w którym wziął udział Lee, wypracowali formułę, która zakładała, że każdy pacjent otrzyma taką samą liczbę dawek niezależnie od tego, jakie były jego wskaźniki przy końcu leczenia. Aby móc zmienić tryb leczenia, badacz musiałby się udać do Wewnętrznej Rady Naukowej [Internal Review Board, IRB] w szpitalu, w którym badanie prowadzono, i uargumentować, że terapia powinna być kontynuowana. Lekarze nie cierpią pertraktowania z IRB po zatwierdzeniu protokołu badania. Jest to czasochłonne i tworzy wrażenie, że czyniący to lekarz sprawia problemy członkom rady, a w IRB słyną z ustalania sztywnych zasad w imię ochrony instytucji, pacjenta i integralności programu badań. Często są to nazbyt sztywne zasady.

Powiedziałem Lee, że powinien naciskać na swojego doktora, żeby pozwolił mu na kontynuowanie leczenia, nawet jeśli będzie to oznaczało odejście od wytycznych dla badania, i nawet jeśli będzie wymagało specjalnej zgody IRB. Napisałem dla niego uzasadnienie. Ale ten lekarz odmówił i stwierdził, że wyniki są dobre, i że Lee powinien być zadowolony. „Może twój organizm wciąż będzie odpowiadał”, powiedział mu.

Czułem się zbity z tropu. Była to jedyna szansa Lee na długotrwałą remisję. Jak to możliwe, że lekarz nie zdawał sobie z tego sprawy? Być może, co bardziej prawdopodobne, uważał, że próba uzyskania pozwolenia na odejście od zatwierdzonego protokołu jest z góry skazana na porażkę. (Lata później, kiedy przedstawiałem tę sprawę jako czysto teoretyczny przypadek przed grupą nadzorującą badania w Yale, jej członkowie stwierdzili, że nie wydaliby zgody). Czułem złość i frustrację, ale nie mogłem nic zrobić. Lee nie był moim pacjentem – doradzałem mu jedynie jako przyjacielowi – i nie był uczestnikiem mojego badania. I to nie ja miałem toczyć wojnę z całym IRB. Mogłem użyć swoich koneksji i swojego stanowiska, aby spróbować zmusić tego lekarza do podjęcia próby, ale gdybym przekroczył granicę, wbiłbym klin między Lee a jego doktora, którego podziwiał, i sprawiłbym sporo niepotrzebnych kłopotów.

Po wielu błagalnych e-mailach stało się jasne, że się nie uda. Obawiałem się, że utracę przyjaciela z niewłaściwych powodów – nie dlatego, że nie istniała terapia zdolna mu pomóc, ale z powodu biurokracji i charakterystycznej dla niej niemożności. Myślałem o tym, żeby zadzwonić do lekarza Lee i spróbować bardziej osobistego podejścia, ale mając na uwadze to, jak moje maile zostały już przez niego odebrane, czułem, że będzie to przekroczeniem granicy. Koniec końców nie zadzwoniłem. Był to błąd, którego później bardzo pożałowałem.

Lee wrócił do domu uradowany faktem, że jego PSA było niemal niewykrywalne. Nie powiedziałem mu o swoich obawach, ale wiedziałem, że właśnie utracił swoją największą szansę na pokonanie choroby. Kolejny nawrót raka, tym razem w agresywniejszej formie, rodzący konieczność poszukiwania nowych sposobów leczenia, był jedynie kwestią czasu. Rak nawracający jest znacznie trudniejszy do zwalczenia. Oczyma duszy widziałem, jak wewnątrz ciała Lee komórki rakowe prostaty śmieją się cyniczne. Bo wygrywały.

W tamtym momencie nie mogłem już nic zrobić dla mojego przyjaciela, mogłem tylko czekać. Dotąd przenosiłem go już ze szpitala jego urologa do trzech różnych szpitali onkologicznych. Starałem się wymyślić coś jeszcze. Wielokrotnie przeszukiwałem literaturę, ale nic nie znalazłem. W ramach istniejącego systemu nie istniała żadna terapia o dowiedzionej skuteczności. Mógłbym przekonywać do upadłego, ale żaden lekarz nie zaryzykowałby swojej reputacji, aby leczyć Lee czymkolwiek innym niż ADT.

W połowie 2004 roku PSA mojego przyjaciela znów zaczęło rosnąć. Jego lekarz i ja ustaliliśmy, że Lee będzie co kilka miesięcy badany testem PSA, żebyśmy wiedzieli, jak szybko nowotwór się rozwija. Chcieliśmy wiedzieć, ile czasu zajmie podwojenie się wyniku PSA. Sześć miesięcy później stało się jasne, że PSA podwaja się co trzy miesiące. Rak w organizmie Lee zachowywał się tak, jak na samym początku. Był to nowotwór złośliwy.

Lekarz postanowił zastosować ADT. Nie było innego wyjścia. PSA mocno spadło, ale wkrótce zaczęło ponownie szybować. Większość zaawansowanych nowotworów prostaty uodparnia się na leki i znajduje sposób na to, by rosnąć, nawet jeśli ma mały dopływ testosteronu albo w ogóle została od niego odcięta. Tak właśnie było w przypadku Lee.

Był wówczas 2007 rok. Upłynęło jedenaście lat od zdiagnozowania Lee i cztery lata od zakończenia terapii, po której jego PSA spadło niemalże do zera. Artykuł napisany na podstawie tamtego badania ukazał się w piśmie naukowym. 40 proc. mężczyzn, którzy byli leczeni aż do chwili, w której ich PSA spadło do zera, nie doznawało żadnych objawów raka przez okres liczący do siedmiu lat, mimo że poziom ich testosteronu wrócił do normalnego. Niewiele brakowało, żeby Lee był jednym z nich.

Nie poddałem się. Cały czas grzebiąc w literaturze naukowej, znalazłem nowy rodzaj terapii dla Lee – eksperymentalną szczepionkę oraz nowe przeciwciała monoklonalne zwalczające nowo wskazany cel w limfocytach T. Kuracja ta była skierowana do chorych na raka prostaty i testowano ją w Narodowym Instytucie Raka. Niestety, Lee w ciągu kilku tygodni doświadczył tak dotkliwych skutków ubocznych, że musiał przerwać leczenie.

Lekarz włączył go do badania, w którym stosowano jednocześnie dwa leki chemioterapeutyczne. Od czasu zdiagnozowania mojego przyjaciela w 1996 roku, wykazano, że leki te są skuteczne w walce z zaawansowanym rakiem prostaty, który potrafił się obyć bez testosteronu. Jeden z nich, docetaxel, nawet wydłużał życie tych pacjentów. Leki te utrzymały poziom PSA Lee na stałym poziomie na okres około jednego roku. Nie zdołały zbić go poniżej 20.

Pod koniec 2008 roku okazało się, że PSA mojego przyjaciela ponownie zaczyna wzrastać, ale to nie były jedyne złe wieści. Węzły chłonne w tylnej części jego brzucha, w tak zwanej przestrzeni zaotrzewnowej, zaczęły się powiększać. Nadto, badania obrazowe wykazały, że rak zaatakował kości. Choroba rozprzestrzeniała się i stawała się coraz agresywniejsza. Lee dostawał ataków astmy, co było skutkiem ubocznym terapii.

Martwił mnie sposób, w jaki Lee zajmowano się w Narodowym Instytucie Raka. Musiał czekać długie godziny na każdą wizytę, a często przyjmowali go młodzi medycy, którzy nie znali jego skomplikowanej historii. Kiedy miał pytania, nie mógł do nikogo zadzwonić. Pewnego razu zapytałem więc jego lekarza prowadzącego, czy byłby łaskaw przyjąć Lee osobiście. I wtedy usłyszałem ponurą nowinę – w tej placówce nie mogli nic już dla niego zrobić. Lekarz przekazał mi, że gdy zakończy się leczenie Lee w ramach prowadzonego badania, będą musieli go wypuścić do domu. Reguły ustalone przez Narodowe Instytuty Zdrowia mówią, że na ich oddziałach mogą być leczeni jedynie uczestnicy badań medycznych.

Tak było zresztą zawsze. Gdy sam pracowałem w tej instytucji, także nie przyjmowaliśmy pacjentów losowo. Leczyliśmy tylko tych, których chcieliśmy badać. Jednakże, gdy już stawali się naszymi pacjentami, byliśmy z nimi do końca. Jeśli udało się ich wyleczyć, co roku zapraszaliśmy ich do nowych badań. A jeśli terapia nie okazała się dla nich skuteczna, śledziliśmy ich losy aż do śmierci. Obecnie pacjenci, którzy zgłaszają się na ochotnika do udziału w badaniach medycznych, są zwalniani do domu, jeśli w wyniku kuracji ich stan gwałtownie się pogarsza. U progu śmierci, gdy czeka ich najtrudniejszy okres w życiu, stoją samotnie.

„To jest porzucanie pacjentów” – zarzuciłem lekarzowi. Odparł, że takie są zasady – wprowadzone z przyczyn finansowych – i że musi ich przestrzegać. Żeby udobruchać Lee i mnie, lekarze z NCI zaproponowali mu udział w eksperymentalnej próbie klinicznej mającej zbadać całkiem nowy lek wywodzący się z grupy znanej jako inhibitory kinazy o niskiej masie molekularnej [small molecule]. Aby rosnąć, nowotwór potrzebuje dostępu do krwi; testowany specyfik blokował powstawanie nowych naczyń krwionośnych. Lek ten jeszcze nigdy nie był testowany na chorych na raka prostaty. Przeszedł zaledwie pierwszą fazę testów – pod kątem bezpieczeństwa przyjmowania go przez człowieka i określenia jego właściwego dawkowania.

Skutkiem ubocznym zażywania owego medykamentu w przypadku Lee była ostra biegunka. Związany z dusznością kaszel stawał się coraz silniejszy. Kiedy mój przyjaciel został w końcu przyjęty na wizytę lekarską, zalecono mu, by pił dużo płynów i wrócił do kontroli za trzy tygodnie. Był to karygodny sposób monitorowania skutków ubocznych nowego leku. Po tygodniach oczekiwania na wizytę podsumowującą eksperymentalne leczenie Lee był tak słaby, że z trudem chodził. Wówczas usłyszał kolejną złą wiadomość. Wykluczono go z dalszego udziału w badaniu. Był bardzo chory, a ja znajdowałem się niemal 500 km od niego – w Connecticut.

Przez jednego ze swoich współpracowników znalazłem doktora Manisha Agrawala, wysoko kwalifikowanego onkologa, praktykującego o rzut beretem od NIH, w Suburban Hospital. Spojrzał na Lee i zarządził hospitalizację. Powiedział, że jego organizm jest tak odwodniony i w tak złym stanie, że Lee nie może wrócić do domu. W szpitalu dr Agrawal przebadał go gruntownie i stwierdził, że poprzedni lekarz Lee za przyczynę jego duszności błędnie uznał astmę. Tymczasem winne temu były śródmiąższowe przerzuty komórek rakowych do płuc.

Sytuacja Lee była rozpaczliwa. Większość lekarzy bałaby się poddać go dalszej chemioterapii, ponieważ nie było dla takiej sytuacji precedensu. Nie było wiadomo, czy to zadziała. Chemia mogła też po prostu zabić Lee, który był w bardzo kiepskiej formie. Na tym etapie wielu lekarzy skierowałoby go do hospicjum. Sytuacja była tak dramatyczna. Jednakże dr Agrawal nie bał się podjąć próby kupienia mojemu przyjacielowi jeszcze trochę czasu.

Ludzie sądzą często, że leczenie pacjentów z zaawansowaną chorobą nowotworową to gra niewarta świeczki. To bzdury. Kiedy lekarz mówi coś takiego, oznacza to tylko, że gra nie jest warta świeczki dla niego samego. Medykom często trudno jest postawić się w sytuacji swoich pacjentów. Ja sądzę, że jeśli chory stoi wciąż na własnych nogach i istnieją jeszcze jakieś szanse, że jego organizm zareaguje na leki, warto zaaplikować jeden lub dwa cykle chemii. Może to potrwać miesiąc lub półtora. Jeśli coś dobrego ma szansę się zadziać, będzie to w tym czasie widoczne. Jeśli parametry nie drgną, to znak, że lekarz może już odpuścić. Nic nie tracimy, próbując. A przecież nie wiadomo, co się wydarzy.

Dr Agrawal nie był pewien, który lek należy zastosować. W trakcie naszej rozmowy wpadłem na pewien pomysł. Nowotwór Lee zachowywał się raczej jak szybko rozprzestrzeniający się chłoniak, niż jak wolno rozwijający się rak prostaty. Nowotwory prostaty zazwyczaj rosną powoli, choć nieubłaganie. Nie rozrastają się tak gwałtownie, jak to było u Lee. Chłoniaki, a w szczególności ten typ, z którym miałem do czynienia w mej pracy badawczej, to bardzo agresywne nowotwory. Węzły chłonne w szyi pacjenta potrafią powiększyć się do niesamowitych rozmiarów w krótkim czasie. Uznałem więc, że jeśli mamy leczyć raka prostaty Lee jak chłoniaka, powinniśmy użyć pewnej kombinacji leków. Musieliśmy dokładnie dobrać środki z dostępnego nam arsenału. Lee przyjmował już przecież wszystkie leki, o których wiadomo było, że są skuteczne w walce z rakiem prostaty. Z czego jeszcze mogliśmy skorzystać?

Pomyślałem o lekach znanych jako analogi platyny, które stosuje się w leczeniu wielu rodzajów raka. Jeden z nich, cisplatyna, jest częścią schematu leczenia raka jąder. Miałem swój udział w procesie zatwierdzania tych specyfików przez FDA, gdy jeszcze byłem szefem oddziału terapii i diagnozowania raka w Instytucie. Wówczas żaden z analogów platyny nie był jeszcze w ramach badań klinicznych gruntownie przetestowany na chorych z rakiem prostaty. Jednak pewna firma farmaceutyczna eksperymentowała już z pierwszym doustnym lekiem zawierającym związki platyny – satraplatyną, badając jego skuteczność w walce z nowotworem gruczołu krokowego.

Ów lek został pierwotnie opracowany przez Bristol-Myers Squibb, jednak następnie porzucony jako zbyt toksyczny. Przejęła go inna, mała firma farmaceutyczna, która kontynuowała badania. Widziałem ich wyniki. Wyglądały obiecująco. Lek nie był jednak powszechnie dostępny. Furtkę stanowiła w tym przypadku klauzula pod nazwą humanitarnego zastosowania leku [compassionate emergency use]. Stwarzała ona możliwość, na wniosek lekarza prowadzącego i za zgodą firmy farmaceutycznej będącej właścicielem leku, podania pacjentowi specyfiku, który nie był jeszcze dopuszczony do obrotu⁸. Lekarz występował do FDA z prośbą o zatwierdzenie danej kuracji dla leczenia pojedynczego pacjenta – nieobjętego żadnym konkretnym badaniem.

Był to skomplikowany proces, który absorbował czas i tak mocno zabieganych lekarzy. W związku z tym większość z nich po prostu unikała go. FDA zresztą nie zachęcała ich do takich działań. Dr Agrawal stwierdził jednak, że chce spróbować. Kilka dni później zadzwonił do mnie i powiedział, że nie sądzi, aby Lee żył jeszcze na tyle długo, by wolno działający środek przyniósł jakiś skutek. Zwykle, gdy liczy się szybkość działania (a tego właśnie potrzebował Lee) podaje się leki dożylne.

Jako że Lee nie przyjmował dotąd żadnego z analogów platyny, a dane na temat satraplatyny sugerowały, że mogą być one skuteczne, postanowiliśmy sięgnąć po jeden ze stosowanych dożylnie leków platynowych – karboplatyny, i połączyć ją z lekiem, który Lee dostawał już wcześniej – docetaxelem. Ten do pewnego stopnia działał. Ufaliśmy, że to połączenie przyniesie nam dodatkowe korzyści.