AUTORZY

prof. nadzw. dr hab. n. kult. fiz. ZDZISŁAW ADACH

dr n. kult. fiz. WIOLETTA BRZENCZEK-OWCZARZAK

prof. nadzw. dr hab. n. kult. fiz. IRENA CELEJOWA

prof. dr hab. n. med. KRZYSZTOF DUDA

prof. dr hab. n. med. JAN GÓRSKI

prof. dr n. med. BRUNO GRASSI

prof. dr hab. n. med. ANNA JEGIER

prof. dr hab. n. med. KRZYSZTOF KLUKOWSKI

prof. dr hab. n. med. MARIAN KRAWCZYŃSKI

dr n. med. ANNA LUBKOWSKA

dr hab. n. kult. fiz., lek. med. JOANNA MAJERCZAK

dr n. kult. fiz. MARIUSZ NACZK

dr n. farm. ANDRZEJ POKRYWKA

prof. dr hab. n. med. JERZY SMORAWIŃSKI

dr hab. n. kult. fiz. ZBIGNIEW SZYGUŁA

dr hab. n. med. MAŁGORZATA ŻENDZIAN-PIOTROWSKA

prof. dr hab. n. kult. fiz. JERZY A. ŻOŁĄDŹ

© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2011, 2012

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Recenzent: prof. dr hab. Barbara Raczyńska

Redaktor ds. publikacji medycznych: Jolanta Jedlińska

Redakcja merytoryczna: Zespół

Korekta: Zespół

Projekt okładki i stron tytułowych: Lidia Michalak

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: Marcin Kapusta / konwersja.virtualo.pl

Zdjęcie na okładce: iStockphoto

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2012 r., (wyd. I)

Warszawa 2017

ISBN 978-83-200-5493-4

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Spis treści

Przedmowa

1. Podstawy fizjologii wysiłku – Jan Górski

1.1. Narząd ruchu

1.1.1. Mięśnie szkieletowe

1.1.1.1. Budowa

1.1.1.2. Czynność skurczowa mięśnia

1.2. Wykorzystanie tlenu przez ustrój ludzki

1.2.1. Przemiana materii

1.2.1.1. Podstawowa przemiana materii (PPM)

1.2.1.2. Całkowita przemiana materii (CPM)

1.2.1.3. Współczynnik oddechowy (RQ)

1.2.1.4. Deficyt tlenowy i dług tlenowy

1.2.2. Pobór tlenu w czasie wysiłku o stałym obciążeniu

1.2.3. Pobór tlenu w czasie wysiłku o wzrastającym obciążeniu; VO2max

1.2.3.1. Metody pomiaru VO2max

1.2.3.2. Czynniki determinujące VO2max

1.2.3.3. Wydolność fizyczna

1.3. Ocena obciążeń wysiłkiem

1.3.1. Skala Borga

1.3.2. Próg mleczanowy

1.3.2.1. Zastosowanie wyników pomiaru progu mleczanowego

1.3.3. MET

1.4. Źródła energii dla mięśni

1.4.1. ATP i fosfokreatyna

1.4.2. Substraty wewnątrzmięśniowe

1.4.2.1. Glikogen

1.4.2.2. Triacyloglicerole mięśniowe

1.4.3. Substraty krwiopochodne

1.4.3.1. Glukoza

1.4.3.2. Wolne kwasy tłuszczowe

1.4.3.3. Lipoproteiny osocza

1.4.3.4. Ciała ketonowe

1.4.3.5. Aminokwasy

1.4.4. Białka

1.4.4.1. Zapotrzebowanie na białko w czasie wysiłku

1.4.5. Amoniak

1.5. Wpływ treningu na wykorzystanie węglowodanów i tłuszczów

1.5.1. Trening wytrzymałościowy

1.5.2. Trening beztlenowy

1.6. Wpływ wysiłku na układ wewnętrznego wydzielania

1.6.1. Wprowadzenie

1.6.2. Wpływ wysiłku na stężenie hormonów we krwi

1.6.2.1. Adrenokortykotropina i hormony wydzielane przez korę nadnerczy

1.6.2.2. TSH i hormony wydzielane przez gruczoł tarczowy

1.6.2.3. Gonadotropiny i hormony wydzielane przez gruczoły płciowe (gonady)

1.6.2.4. Prolaktyna

1.6.2.5. Hormon wzrostu (GH)

1.6.2.6. Hormon antydiuretyczny (wazopresyna, ADH)

1.6.2.7. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (sodopędny) (ANP)

1.6.2.8. Hormony wydzielane przez wyspy trzustki (wyspy Langerhansa)

1.6.2.9. Aminy katecholowe (adrenalina, noradrenalina)

1.6.2.10. Erytropoetyna

1.6.2.11. Leptyna

1.6.2.12. Oksytocyna

1.6.2.13. Parathormon i kalcytonina

1.6.2.14. Peptydy opioidowe

1.7. Wpływ wysiłku na układ krążenia

1.7.1. Wprowadzenie

1.7.2. Wysiłki dynamiczne

1.7.2.1. Objętość minutowa serca

1.7.2.2. Ciśnienie tętnicze

1.7.2.3. Wykonywanie wysiłku kończynami górnymi

1.7.2.4. Wpływ wysiłku na dystrybucję krwi w ustroju

1.7.3. Wysiłek statyczny a czynność układu krążenia

1.7.4. Krążenie płucne

1.7.5. Ekstrakcja tlenu w tkankach

1.7.6. Mioglobina

1.8. Wpływ treningu na układ krążenia

1.8.1. Częstość skurczów serca

1.8.2. Wielkość serca

1.8.3. Objętość wyrzutowa

1.8.4. Objętość minutowa

1.8.5. Naczynia krwionośne

1.8.6. Ciśnienie tętnicze

1.9. Wpływ wysiłku na układ oddechowy

1.9.1. Wprowadzenie

1.9.2. Wpływ wysiłku na wentylację płuc

1.9.3. Wpływ treningu wytrzymałościowego na wentylację płuc

1.10. Wpływ wysiłku na krew

1.10.1. Wprowadzenie

1.10.2. Wpływ wysiłku

1.10.3. Wpływ treningu wytrzymałościowego

1.11. Wpływ wysiłku na równowagę kwasowo-zasadową

1.12. Wpływ wysiłku na czynność nerek

1.12.1. Wprowadzenie

1.12.2. Wpływ wysiłku

1.13. Wpływ wysiłku na czynność przewodu pokarmowego

1.13.1. Wprowadzenie

1.13.2. Wpływ wysiłku

1.14. Wpływ wysiłku na układ odpornościowy

1.14.1. Wprowadzenie

1.14.2. Wpływ wysiłku

1.14.3. Wpływ treningu wytrzymałościowego

1.14.4. Cytokiny

1.15. Zmęczenie

1.15.1. Wprowadzenie

1.15.2. Zmęczenie obwodowe

1.15.2.1. Droga ruchowa

1.15.2.2. Przyczyny mięśniowe

1.15.3. Zmęczenie ośrodkowe

1.15.4. Przetrenowanie

2. Podstawy treningu fizycznego – Zdzisław Adach, Mariusz Naczk

2.1. Trening wytrzymałościowy

2.1.1. Metody treningu wytrzymałościowego

2.1.1.1. Metody treningu ciągłego

2.1.1.2. Metody treningu powtórzeniowego

2.1.1.3. Metody treningu interwałowego

2.1.2. Wpływ treningu wytrzymałościowego na organizm

2.1.3. Wpływ treningu na ekonomikę wysiłku

2.1.4. Ocena wydolności tlenowej

2.1.4.1. Metody pomiaru maksymalnego poboru tlenu

2.2. Trening szybkości (wydolności beztlenowej)

2.2.1. Ocena wydolności beztlenowej

2.2.1.1. Test Margarii–Kalamena

2.2.1.2. Test ergometryczny „siła–szybkość” według Vandewalle’a

2.2.1.3. Test Wingate (Bar-Ora)

2.2.1.4. Stężenie kwasu mlekowego w ocenie wydolności beztlenowej

2.3. Trening ogólnorozwojowy

2.4. Trening siły mięśniowej

2.4.1. Rola treningu siłowego w utrzymaniu zdrowia

2.4.2. Trening siłowy u dzieci

2.4.3. Metody treningu siły i ich wpływ na organizm

2.4.3.1. Trening izometryczny (statyczny)

2.4.3.2. Trening dynamiczny

2.4.3.3. Elektrostymulacja mięśni (EMS)

3. Wysiłek fizyczny i trening kobiet – Zdzisław Adach, Wioletta Brzenczek-Owczarzak

3.1. Wprowadzenie

3.2. Skład ciała

3.3. Metabolizm

3.4. Układ ruchu

3.5. Siła mięśniowa

3.6. Trening siłowy

3.7. Krew i układ krążenia

3.8. Układ oddechowy

3.9. Termoregulacja

3.10. Wydolność tlenowa

3.11. Cykl miesiączkowy a zdolność do wykonywania wysiłków wytrzymałościowych, szybkościowych i siłowych

3.12. Trening wytrzymałościowy

3.13. Zdolność do wykonywania wysiłków beztlenowych

3.14. Trening a zaburzenia cyklu miesiączkowego

3.15. Hormony a wysiłek

3.16. Wysiłek fizyczny i trening kobiet w ciąży

3.16.1. Rola hormonów płciowych w przebiegu ciąży

3.16.1.1. Progesteron

3.16.1.2. Estrogeny

3.16.1.3. Relaksyna

3.16.1.4. Somatomammotropina kosmówkowa

3.16.2. Uwarunkowania wysiłku podczas ciąży

3.16.2.1. Zmiany w składzie ciała oraz układzie ruchu

3.16.2.2. Wydatek energetyczny oraz zapotrzebowanie na tlen

3.16.2.3. Układ krążenia

3.16.2.4. Termoregulacja matki i płodu

3.16.3. Trening rekreacyjny w okresie ciąży i uzasadnienie jego stosowania

3.16.4. Wpływ treningu w okresie ciąży na zdolność do wykonywania wysiłków długotrwałych (wydolność tlenową)

3.16.5. Demineralizacja kości

3.16.6. Karmienie piersią

3.16.7. Ciąża a sport wyczynowy

3.16.8. Trening siłowy w okresie ciąży

4. Wysiłek fizyczny i trening sportowy w wieku rozwojowym – Marian Krawczyński

4.1. Rozwój ontogenetyczny (osobniczy) i czynniki rozwoju

4.2. Granice normy auksologicznej (rozwojowej)

4.3. Rozwój motoryczny w wieku rozwojowym

4.4. Odrębności reakcji układu krążenia i układu oddechowego u dzieci na wysiłek fizyczny

4.5. Sprawność i wydolność fizyczna u dzieci i młodzieży oraz metody ich oceny

4.6. Wydolność fizyczna i trening sportowy a rozwój dziecka

4.7. Wiek biologiczny a zwiększony wysiłek fizyczny

5. Starzenie się a wydolność fizyczna człowieka – Jerzy A. Żołądź, Joanna Majerczak, Krzysztof Duda

5.1. Starzenie się a skład ciała

5.2. Starzenie się a masa mięśni szkieletowych

5.3. Starzenie się a siła i moc mięśni szkieletowych człowieka

5.4. Starzenie się a maksymalny pobór tlenu

5.5. Trening fizyczny osób w starszym wieku

5.5.1. Trening siłowy

5.5.2. Trening wytrzymałościowy

6. Wysiłek fizyczny w różnych temperaturach otoczenia – Zbigniew Szyguła, Anna Lubkowska

6.1. Wprowadzenie

6.2. Podstawy termoregulacji

6.3. Wysiłek w wysokiej temperaturze otoczenia

6.3.1. Następstwa odwodnienia

6.3.2. Następstwa hipertermii

6.3.3. Profilaktyka zaburzeń cieplnych i poprawa zdolności do wysiłku

6.4. Wysiłek w niskiej temperaturze otoczenia

6.4.1. Fizjologiczna reakcja na zimno

6.4.1.1. Reakcje naczyniowe

6.4.1.2. Termogeneza

6.4.2. Adaptacja do długotrwałej ekspozycji na zimno

6.4.3. Wysiłek w zimnym powietrzu

6.4.4. Wysiłek w zimnej wodzie

6.4.5. Zdolność do wysiłku w niskiej temperaturze otoczenia

6.4.6. Zagrożenia związane z wysiłkiem w niskiej temperaturze otoczenia

6.4.7. Zapobieganie wychłodzeniu

7. Zintegrowana odpowiedź ustroju na niedotlenienie wysokościowe – Bruno Grassi, Jerzy A. Żołądź

7.1. Wprowadzenie

7.2. Zmiana ciśnienia tlenu wraz ze wzrostem wysokości nad poziom morza

7.3. Hipoksja i  hiperwentylacja wysokościowa – wpływ aklimatyzacji

7.4. Wymiana tlenu w płucach na szczycie Mount Everestu

7.5. Przesunięcia krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny

7.6. Konsekwencje kwasowo-zasadowe hipoksji wysokościowej

7.7. Wydolność fizyczna w warunkach wysokogórskich

7.7.1. Wysiłki krótkotrwałe o mocy maksymalnej

7.7.2. Wysiłki długotrwałe

7.8. Trening w warunkach wysokogórskich

8. Wysiłek i sport osób niepełnosprawnych – Krzysztof Klukowski

8.1. Wprowadzenie

8.2. Specyfika zdolności wysiłkowej w procesie usprawniania

8.3. Testy czynnościowe i ich odrębności w przypadku osób niepełnosprawnych

8.4. Wybrane zagadnienia sportu osób niepełnosprawnych

8.4.1. Wydolność tlenowa osób z uszkodzeniem rdzenia kręgowego

8.4.2. Rola i znaczenie wydolności beztlenowej w życiu codziennym oraz sportowej aktywności fizycznej osób z uszkodzeniem rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym

8.4.3. Metody oceny wydolności beztlenowej mięśni kończyn górnych osób z uszkodzeniem rdzenia kręgowego w warunkach laboratoryjnych

9. Wpływ niedoboru aktywności ruchowej (hipokinezji) na ustrój – Krzysztof Klukowski

9.1. Roztrenowanie i hipokinezja sportowców

9.1.1. Zapobieganie zmniejszaniu się VO2max i tolerancji wysiłku

9.2. Ograniczenie aktywności fizycznej i długotrwałe pozostawanie w pozycji leżącej przez osoby zdrowe

9.2.1. Objętość i skład płynów ustrojowych

9.2.2. Czynność układu krążenia

9.2.3. Nietolerancja ortostatyczna

9.2.4. Termoregulacja

9.2.5. Mięśnie szkieletowe

9.2.6. Metabolizm kości

9.2.7. Tolerancja węglowodanów

9.2.8. Układ odpornościowy

9.2.9. Zdolność do wysiłków fizycznych

9.2.10. Właściwości psychofizjologiczne

9.3. Przebywanie w warunkach mikrograwitacji

9.4. Hipokinezja a proces starzenia się

9.5. Zapobieganie skutkom hipokinezji

10. Wysiłek fizyczny w wybranych chorobach – Anna Jegier

10.1. Wprowadzenie

10.2. Aktywność fizyczna a choroba niedokrwienna serca

10.3. Aktywność fizyczna a otyłość

10.4. Aktywność fizyczna a cukrzyca

11. Trening zdrowotny – Anna Jegier

11.1. Wprowadzenie

11.2. Trening zdrowotny – efekty fizjologiczne

11.3. Trening zdrowotny – zalecenia

11.4. Kwalifikacja do treningu zdrowotnego

11.5. Trening zdrowotny – tolerancja wysiłku fizycznego i możliwość powikłań

12. Wysiłek fizyczny a żywienie – Irena Celejowa

12.1. Współczesne poglądy na żywienie w sporcie

12.2. Specyfika żywienia sportowców w okresie treningów, zawodów i odnowy

12.3. Posiłki podczas treningów i zawodów – pora spożywania, częstotliwość i rodzaj

13. Doping w sporcie – Jerzy Smorawiński, Andrzej Pokrywka

13.1. Wprowadzenie

13.2. Definicja dopingu

13.3. Reguły antydopingowe

13.4. Analiza środków dopingujących

13.5. Lista substancji i metod zabronionych w sporcie

13.6. Medyczne aspekty stosowania środków dopingujących

13.7. Steroidy anaboliczno-androgenne

13.8. Erytropoetyna

13.9. Insulina

13.10. Hormon wzrostu

3.11. Agoniści receptorów beta₂-adrenergicznych

13.12. Diuretyki

13.13. Stymulanty

13.14. Narkotyki

13.15. Kanabinoidy

13.16. Glikokortykosteroidy

13.17. Beta-blokery (beta-adrenolityki)

13.18. Nieświadome użycie substancji dopingujących

14. Podstawy genetyki wysiłku fizycznego – Małgorzata Żendzian-Piotrowska

14.1. Wprowadzenie

14.2. Geny warunkujące zdolność organizmu do wysiłku fizycznego

14.2.1. Gen ACTN3

14.2.2. Gen ACE

14.2.3. Gen BDKRB2

14.2.4. Gen PPAR-alfa

14.2.5. Gen MSTN

14.3. Doping genowy

PRZEDMOWA

Zdolność do wysiłku jest jednym z głównych czynników warunkujących właściwą jakość codziennego życia. Zdolność do dużego wysiłku fizycznego jest niezbędna do uzyskiwania sukcesów w sporcie wyczynowym. Wysiłek o odpowiednim nasileniu i czasie trwania wpływa nie tylko na układ ruchu, lecz także na czynność niemal wszystkich narządów. Fizjologia wysiłku opisuje zmiany, jakie zachodzą w ustroju zarówno pod wpływem wysiłku jednorazowego, jak i systematycznego treningu. Przedmiot „fizjologia wysiłku fizycznego” jest nauczany na takich kierunkach studiów, jak wychowanie fizyczne, turystyka i rekreacja oraz fizjoterapia. Jego elementy są wykładane również na kierunkach: pielęgniarstwo, zdrowie publiczne i dietetyka oraz na wydziale lekarskim. Znajomość fizjologii wysiłku jest nieodzowna dla lekarzy specjalistów w dziedzinie rehabilitacji medycznej, trenerów sportowych, nauczycieli wychowania fizycznego oraz osób zajmujących się rekreacją ruchową. Również sportowcy – amatorzy i zawodowcy – na pewno chcieliby poznać tajniki oddziaływania wysiłku i treningu na ustrój. Wychodząc naprzeciw tym potrzebom, przygotowaliśmy zwięzły podręcznik zatytułowany „Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego”. Podjęliśmy próbę przedstawienia wszystkich najważniejszych zagadnień dotyczących tej rozległej problematyki. Najobszerniejszy jest rozdział traktujący o podstawach fizjologii wysiłku. Przedstawiono w nim aktualną wiedzę na temat wpływu wysiłku i treningu na funkcjonowanie poszczególnych narządów oraz czynników warunkujących wydolność fizyczną. W rozdziale o podstawach treningu fizycznego omówiono najważniejsze zasady treningu oraz metody oceny wydolności fizycznej. W książce znalazły się także rozdziały poświęcone wysiłkowi: dzieci i młodzieży, osób w starszym wieku, kobiet (z uwzględnieniem okresu ciąży), osób niepełnosprawnych ruchowo i cierpiących na różne schorzenia, w tym cukrzycę i choroby serca, a także wysiłkowi w różnych temperaturach otoczenia i w warunkach wysokogórskich. W publikacji omówiono również problematykę: treningu zdrowotnego, wpływu niedoboru aktywności ruchowej na organizm, dopingu, żywienia sportowców oraz genetyki w sporcie.

Podręcznik został przygotowany przez zespół wybitnych specjalistów z dziedziny fizjologii wysiłku, nauczycieli akademickich z różnych ośrodków akademickich kraju. Gwarantuje to właściwy dobór i wysoką jakość zamieszczonych w nim informacji.

Będziemy wdzięczni za wszelkie uwagi. Zostaną one wykorzystane przy przygotowaniu ewentualnego drugiego wydania książki.

Prof. dr hab. n. med. Jan Górski

gorski@umb.edu.pl

1
PODSTAWY FIZJOLOGII WYSIŁKU
Jan Górski

1.1. Narząd ruchu

Narząd ruchu człowieka składa się z układu kostno-stawowego oraz mięśni szkieletowych. Układ kostno-stawowy pełni funkcję podporową. Ruchy w stawach są bierne. Odbywają się one dzięki czynności skurczowej mięśni szkieletowych. Czynnością mięśni zawiadują ośrodki motoryczne (ruchowe) ośrodkowego układu nerwowego (mózgowia i rdzenia kręgowego).

1.1.1. Mięśnie szkieletowe

1.1.1.1. Budowa

Komórki mięśni szkieletowych (miocyty, włókna mięśniowe) mają kształt wrzecionowaty i zwykle rozciągają się na całej długości mięśnia. Komórki mięśniowe otoczone są luźną tkanką łączną zwaną śródmięsną (endomysium). Grupa komórek (zwykle ok. 20) tworzy pęczek włókien otoczony błoną łącznotkankową zwaną omięsną (perimysium). Cały mięsień jest otoczony torebką zwaną namięsną lub powięzią mięśnia (epimysium). Zbudowana jest ona ze zbitej tkanki łącznej. Mięsień na swych obu końcach łączy się ze ścięgnami. Przeciwległy koniec ścięgna łączy się z kośćmi w miejscach zwanych przyczepami ścięgien. W komórce mięśniowej znajdują się wszystkie elementy komórki, a także białka kurczliwe. Elementy kurczliwe miocytu – włókienka (miofibryle) stanowią ok. 80% objętości komórki. Cechą charakterystyczną komórek mięśniowych jest obecność wielu jąder w każdej komórce.

Białka kurczliwe

Główne białka kurczliwe to: miozyna, aktyna F, tropomiozyna i troponina. Aktyna F jest zbudowana z dwóch skręconych łańcuchów białek globularnych (aktyn G). Z aktyną są związane dwa inne białka kurczliwe, a mianowicie tropomiozyna i troponina. Troponina składa się z trzech podjednostek: Tn-I, Tn-T i Tn-C. Tn-C zawiera miejsca regulacyjne wiążące jony Ca²⁺, Tn-T łączy troponinę z tropomiozyną, a Tn-I hamuje wiązanie aktyny z miozyną w stanie spoczynku. Miozyna jest zbudowana z dwóch skręconych łańcuchów ciężkich tworzących trzon cząsteczki. Na jednym końcu łańcuchy rozchodzą się, a do każdego z nich przyłączone są dwa łańcuchy lekkie miozyny. Kompleks: koniec jednego łańcucha ciężkiego i dwa łańcuchy lekkie tworzą „głowę” cząsteczki miozyny. A więc cząsteczka miozyny (filament miozyny) składa się z trzonu i dwóch „głów”. „Głowy” miozyny posiadają dwa miejsca czynne: jedno umożliwia przyłączenie się do filamentu aktyny, a drugie jest zdolne do wiązania ATP. Z „głową” jest związany enzym adenozynotrifosfataza (ATPaza), dzięki któremu może ona hydrolizować ATP. „Głowa” jest ruchoma w stosunku do trzonu. W spoczynku ustawiona jest w stosunku do trzonu pod kątem 90°, a w czasie skurczu „ugina się” o 45°. Białka kurczliwe są ułożone w niezwykle uporządkowany sposób.

Sarkomer

Sarkomer jest to fragment miofibryli ograniczony dwiema błonami (liniami, prążkami) Z (ryc. 1.1).

Sarkomery są ułożone szeregowo. Do błony Z przyczepiają się jednym końcem nici aktyny (miofilamenty cienkie). Drugi, wolny koniec aktyny jest skierowany w stronę przeciwległej błony Z. Miozyna (miofilamenty grube) jest ułożona równolegle pomiędzy nićmi aktyny, lecz nie łączy się z prążkami Z. W rozluźnionym mięśniu, w obrazie mikroskopowym, występuje bardzo wyraźne prążkowanie poprzeczne. Stąd nazwa mięsień poprzecznie prążkowany. Przyczyną prążkowania jest różne załamywanie się światła przechodzącego przez poszczególne odcinki sarkomeru. W odcinkach sąsiadujących z prążkiem Z, gdzie znajduje się jedynie aktyna, załamanie światła nie następuje i prążki są jasne (izotropowe – I). W odcinku sarkomeru, w którym znajdują się zarówno cząsteczki miozyny, jak i aktyny następuje załamanie światła, a prążki są ciemne (anizotropowe – A). W środku sarkomeru znajdują się tylko miofilamenty miozyny. Jest to tzw. prążek H. W jego środku znajduje się błona M zbudowana głównie z białka miomezyny. Błona M stanowi element strukturalny, który stabilizuje położenie zakończeń trzonów filamentów miozyny.

Siateczka sarkoplazmatyczna

Siateczka sarkoplazmatyczna w miocycie szkieletowym jest zbudowana ze zbiorników końcowych i łączących je kanalików poprzecznych. Na wysokości błony Z błona komórkowa miocytu wgłobia się do wnętrza komórki, tworząc tzw. kanalik T. Zbiorniki końcowe siateczki znajdują się po obu stronach kanalika T i tworzą razem zespół zwany triadą. W zbiornikach końcowych są zmagazynowane jony wapnia. W ścianach kanalików poprzecznych znajduje się pompa wapniowa (Ca²⁺ -ATPaza). Pompa ta transportuje jony wapnia z cytoplazmy do wnętrza kanalika, skąd są przemieszczane do zbiorników końcowych.

Rycina 1.1. Schemat budowy sarkomeru. A – prążek anizotropowy, I – prążek izotropowy, Z – błona graniczna (prążek) Z, H – prążek H, M – linia M, poprzeczne cienkie linie – miofilamenty aktyny, linie, na których znajdują się czarne zgrubienia („głowy” miozyny) – miofilamenty miozyny. Na przekroju poprzecznym widoczny układ heksagonalny miofilamentów miozyny (większe kółka) i aktyny (mniejsze kółka). W czasie skurczu wolne przeciwległe końce miofilamentów aktyny oraz prążki Z zbliżają się do siebie, co powoduje skrócenie sarkomeru.

Unerwienie mięśnia

Czynnością mięśni zawiadują ośrodki motoryczne ośrodkowego układu nerwowego (mózgowia i rdzenia kręgowego). Ciała komórek unerwiających ruchowo komórki mięśniowe (motoneuronów) znajdują się w rogach przednich rdzenia kręgowego oraz w jądrach niektórych nerwów czaszkowych. Każde z zakończeń ich aksonów unerwia jeden miocyt. Liczba tych zakończeń jest różna. Mediatorem na zakończeniach aksonu jest acetylocholina. Motoneuron wraz z unerwianymi komórkami mięśniowymi nazywamy jednostką motoryczną. W skład motoneuronu wchodzi tylko jeden typ włókien mięśniowych. Wszystkie miocyty pobudzonej jednostki ruchowej kurczą się równocześnie. Wyróżniamy jednostki małe i duże. W jednostce małej jeden motoneuron unerwia niewielką liczbę włókien mięśniowych, co pozwala na bardzo precyzyjną kontrolę ich czynności skurczowej. W jednostce dużej jeden motoneuron unerwia dużą liczbę włókien, co zmniejsza precyzję jej czynności skurczowej. Jednostki małe znajdują się np. w mięśniach mimicznych twarzy, jednostki duże zaś np. w mięśniu pośladkowym wielkim. Unerwienie mięśnia pełni dwie funkcje:

1. Inicjuje i reguluje czynność skurczową włókien.

2. Wywiera działanie troficzne, niezbędne do życia komórki. Odnerwiona komórka mięśniowa powoli zamiera.

Typy komórek mięśniowych

Wyróżnia się trzy typy komórek mięśni szkieletowych, a mianowicie:

1. Komórki wolno kurczące się, tlenowe (ST, typ I).

2. Komórki szybko kurczące się, tlenowo-glikolityczne (FTA, typ IIA).

3. Komórki szybko kurczące się, glikolityczne (FTX, typ IIX).

Czas od początku skurczu do skurczu maksymalnego w komórkach wolno kurczących się jest znacznie dłuższy niż w komórkach szybko kurczących się (ryc. 1.2).

Rycina 1.2. Szybkość skurczu włókna szybko kurczącego się (typ II) oraz wolno kurczącego się (typ I). Czas od pobudzenia do osiągnięcia skurczu maksymalnego we włóknie szybko kurczącym się jest znacznie krótszy niż we włóknie wolno kurczącym się.

Komórki typu I wytwarzają ATP (adenozynotrifosforan) niemal wyłącznie na drodze przemian tlenowych, komórki typu IIA na drodze przemian tlenowych oraz beztlenowych, a komórki typu IIX niemal wyłącznie na drodze przemian beztlenowych. Włókna typu I i IIA są bogato unaczynione i zawierają dużo mioglobiny – barwnika wiążącego tlen, dlatego mają barwę czerwoną. Włókna typu IIX są ubogo unaczynione i zawierają jedynie niewielką ilość mioglobiny, dlatego ich kolor jest biały. Różnice pomiędzy poszczególnymi typami włókien wymieniono w tabeli 1.1.

Należy podkreślić, że odsetek poszczególnych typów włókien w mięśniach jest zdeterminowany genetycznie. Trening siłowy może powodować, że pewna liczba włókien typu IIX nabiera cech włókien typu IIA. Natomiast długotrwały trening wytrzymałościowy powoduje przekształcenie pewnej liczby włókien IIX we włókna typu IIA, tych zaś we włókna typu I.

Tabela 1.1. Charakterystyka włókien w mięśniach szkieletowych

Cecha

Typ włókna mięśniowego

I

IIA

IIX

Aktywność ATPazy miozynowej

Mała

Duża

Duża

Rodzaj metabolizmu

Tlenowy

Tlenowy i beztlenowy

Beztlenowy

Szybkość skracania

Mała

Duża

Duża

Odporność na zmęczenie

Bardzo duża

Duża

Mała

Siła skurczu

Mała

Średnia

Duża

Średnica włókien

Mała

Średnia

Duża

Liczba miofibryli we włóknie

Mała

Średnia

Duża

Kolor włókna

Czerwony

Czerwony

Biały

Zawartość mioglobiny

Duża

Duża

Mała

Liczba mitochondriów

Duża

Duża

Mała

Kapilaryzacja

Duża

Średnia

Mała

Zawartość glikogenu

Mała

Duża

Duża

Zawartość triacylogliceroli

Duża

Średnia

Mała

Uwaga! Liczba komórek mięśniowych nie ulega zwiększeniu w wyniku treningu! Zwiększenie masy mięśnia w procesie treningu siłowego następuje przez „dodawanie” nowych sarkomerów w już istniejącej komórce mięśniowej.

1.1.1.2. Czynność skurczowa mięśnia

Mechanizm skurczu mięśnia

W stanie spoczynku włókna aktyny i miozyny nie tworzą połączeń, a „głowa” miozyny jest ustawiona, jak wspomniano wyżej, pod kątem 90° w stosunku do trzonu cząsteczki. Pobudzenie motoneuronu powoduje depolaryzację błony komórkowej unerwianego miocytu. Depolaryzacja obejmuje też odcinki błony tworzące kanalik T. Depolaryzacja błony kanalika T powoduje uwolnienie jonów wapnia (Ca²⁺) ze zbiorników końcowych siateczki sarkoplazmatycznej. Jony te łączą się z podjednostką C troponiny, co powoduje przemieszczenie się tropomiozyny i w następstwie odkrycie na aktynie F miejsc wiązania dla „głowy” miozyny. W spoczynku z „głową” miozyny związany jest kompleks adenozynodifosforan (ADP) i reszta fosforanowa (Pi). Po związaniu z aktyną następuje odszczepienie od „głowy” reszty fosforanowej i w następstwie ugięcie „głowy” w stosunku do trzonu o 40°. Następnie od „głowy” odszczepiane jest ADP, co zwiększa ugięcie o 5° (a więc łącznie do 45°). Ugięcie „głowy” miozyny połączonej z aktyną F powoduje zbliżenie przeciwległych łańcuchów aktyny i nieznaczne skrócenie mięśnia. Jony Ca²⁺ uwolnione z SR są ponownie wpompowywane do jej kanalików poprzecznych za pomocą pompy Ca²⁺-ATPazy. Następnie do „głowy” miozyny przyłącza się adenozynotrifosforan (ATP). Powoduje to jej odszczepienie od aktyny. ATP ulega natychmiastowej hydrolizie do ADP i Pi, a uwolniona energia jest zużywana do przywrócenia spoczynkowego ustawienia „głowy” (tj. pod kątem 90°). Cykl ten powtarzany jest wielokrotnie, co powoduje skrócenie mięśnia.

Rodzaje skurczów mięśnia

Skurcz, w czasie którego rośnie napięcie mięśnia, a jego całkowita długość nie ulega zmianie, nazywamy skurczem izometrycznym. Skurcz, w czasie którego nie następuje wzrost napięcia mięśnia, a zmienia się długość mięśnia, nazywamy skurczem izotonicznym. Skurcz, w czasie którego następuje zarówno wzrost napięcia, jak i skrócenie mięśnia, nazywamy skurczem auksotonicznym. Skurcze te występują najczęściej.

Skurcze dzielimy również na pojedyncze, tężcowe niezupełne i tężcowe zupełne (ryc. 1.3).

Rycina 1.3. Skurcz pojedynczy, tężcowy niezupełny i tężcowy zupełny. Bodziec pojedynczy o sile co najmniej progowej powoduje skurcz mięśnia, po którym następuje pełen rozkurcz. Przy odpowiedniej częstości bodźców kolejny skurcz rozpoczyna się w fazie rozkurczu (a więc rozkurcz jest niezupełny) – jest to tzw. skurcz tężcowy niezupełny. Przy większej częstości bodźców mięsień jest pobudzany w fazie skurczu, co uniemożliwia wystąpienie fazy rozkurczu (skurcz tężcowy zupełny).

Po skurczu pojedynczym ma miejsce pełny rozkurcz. W czasie skurczu tężcowego niezupełnego szybkość pobudzania mięśnia, a w następstwie częstość skurczów pozwala na jego częściowy rozkurcz po każdym skurczu. Natomiast w czasie skurczu tężcowego zupełnego mięsień pozostaje w fazie ciągłego skurczu, a więc nie ma fazy rozkurczu. Siła skurczu tężcowego niezupełnego jest większa niż siła skurczu pojedynczego, natomiast siła skurczu tężcowego zupełnego jest większa niż siła skurczu tężcowego niezupełnego.

Skurcz koncentryczny jest to skurcz izotoniczny, w czasie którego mięsień ulega skróceniu.

Skurcz ekscentryczny jest to skurcz izotoniczny, w czasie którego, pomimo wzrostu napięcia, mięsień wydłuża się.

Wysiłek statyczny jest to wysiłek, w czasie którego skurcz mięśni ma charakter izometryczny.

Wysiłek dynamiczny jest to taki wysiłek, w czasie którego skurcz mięśni ma charakter izotoniczny.

Siła skurczu mięśnia

Siła skurczu mięśnia zależy od następujących czynników:

• Liczby pobudzonych jednostek motorycznych (im więcej pobudzonych jednostek, tym większa siła skurczu).

• Przekroju włókna (im większa liczba sarkomerów, tym większa siła skurczu).

• Częstości pobudzeń (p. wyżej).

• Długości wyjściowej mięśnia. Mięsień rozwija największą siłę skurczu, gdy znajduje się stanie długości spoczynkowej (ryc. 1.4). Wtedy najwięcej „głów” miozyny może połączyć się z aktyną. W miarę rozciągania mięśnia liczba połączeń maleje, co zmniejsza siłę skurczu. Przy rozciągnięciu 3-krotnie większym od optymalnej (spoczynkowej) dochodzi do pęknięcia mięśnia.

Rycina 1.4. Schemat przedstawiający zależność siły rozwijanej przez pojedyncze włókno mięśniowe od długości sarkomeru: a – stopień zachodzenia filamentów grubych i cienkich względem siebie jest optymalny (tzw. optymalna długość początkowa włókna mięśniowego), rozwijana siła skurczu jest największa, b – zmniejsza się stopień zachodzenia względem siebie filamentów grubych i cienkich, rozwijana siła skurczu się zmniejsza, c – filamenty grube i cienkie nie zachodzą na siebie, rozwijana siła skurczu jest zerowa, czyli brak skurczu.

Siłę skurczu mięśnia wyrażamy w newtonach (czytaj niutonach) (N) lub, zwyczajowo, w kilogramach (kg). 1 kg = 9,79 N; 1 N = ok. 0,1 kg.

W treningu siłowym miarą siły jest wielkość obciążenia, z którym badany może wykonać jedno ćwiczenie (np. uniesienie sztangi). Wyraża się go w jednostce 1-RM (one repetition maximum). Natomiast wytrzymałość siłowa jest to liczba powtórzeń tego samego ćwiczenia przy obciążeniu 75% 1-RM.

Moc mięśni

Moc mięśni jest to praca wykonana w jednostce czasu. Moc wyraża się w watach (W). 1 W = 1 J/s.

Praca = siła × droga (N × m). Pracę wyraża się w joulach (czytaj dżulach, (J). 1 J = 1 N × m.

Zwyczajowo pracę wyraża się też w kaloriach (cal), a raczej w jednostkach 1000 razy większych – kilokaloriach (kcal). 1 cal = 4,186 J; 1 J = 0,239 cal.

Termin „moc maksymalna mięśni szkieletowych” (MPO – maximal power output) oznacza największą moc mięśni osiąganą w czasie wysiłku dynamicznego. W optymalnych warunkach mięśnie człowieka mogą osiągnąć moc maksymalną już w czasie jednej sekundy. Moc maksymalna szybko zmniejsza się w miarę kontynuowania wysiłku. Dobrze ilustruje to rycina 1.5.

Rycina 1.5. Moc generowana podczas 10-sekundowej próby wysiłkowej na izokinetycznym ergometrze rowerowym przy częstości obrotów wynoszącej 120/min. MPO – moc maksymalna (wg Żołądź J.A.: Wydolność fizyczna człowieka.W: Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego, red. J. Górski. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006).

MPO zależy od wielu czynników, a mianowicie od:

1) szybkości skracania;

2) stanu energetycznego;

3) temperatury wewnątrzmięśniowej;

4) zdolności do rozwijania siły.

Ad 1. MPO uzyskuje się wtedy, gdy mięśnie skracają się z tzw. szybkością optymalną (Vopt). Optymalna szybkość skracania stanowi ok. 30% maksymalnej szybkości skracania. Jak podano wyżej, maksymalna szybkość skracania zależy od typu włókien mięśniowych

Ad 2. Bezpośrednim źródłem energii do skurczu jest ATP. Jego zawartość w mięśniach wynosi ok. 25 mmol/kg suchej tkanki. W czasie wysiłku o maksymalnej mocy zasób ten zostałby zużyty w ciągu zaledwie 2 s, a to oznaczałoby zakończenie czynności skurczowej. W czasie wysiłków o maksymalnej mocy ATP jest odbudowywane z fosfokreatyny, na drodze reakcji miokinazowej, oraz na drodze glikolizy beztlenowej. Procesy te omówiono na str. 35 i 36. Ograniczenie szybkości resyntezy ATP przyspiesza tempo spadku MPO.

Ad 3. Wzrost temperatury wewnątrzmięśniowej zwiększa maksymalną szybkość skurczu, a tym samym szybkość optymalną. Temperatura mięśniowa rośnie w czasie aktywności skurczowej. Tak więc umiejętnie przeprowadzona rozgrzewka zwiększa temperaturę wewnątrzmięśniową, a tym samym MPO.

Ad 4. Zdolność do rozwijania siły zależy od częstości pobudzeń motoneuronów, liczby pobudzanych jednostek motorycznych oraz od liczby sarkomerów w komórce mięśniowej (przekroju poprzecznego mięśnia).

Metody pomiaru mocy mięśni

Istnieje wiele metod pomiaru MPO. Opis niektórych metod znajdzie Czytelnik w rozdziale 2 niniejszej książki oraz w rozdziale „Wydolność fizyczna człowieka”, autorstwa J. Żołądzia, str. 485–494, w podręczniku pod red. J. Górskiego „Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego” (Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006).

Bolesność mięśni

Czynność skurczowa wywołać może bolesność mięśni. Wyróżniamy dwa jej typy:

1. Bolesność występująca w czasie wysiłku o dużej intensywności. Zanika ona w ciągu kilku minut, a czasami w ciągu kilku godzin po zakończeniu wysiłku. Przyczyny jej wystąpienia nie są znane. Uważa się, że najprawdopodobniej jest spowodowana przez gromadzące się w mięśniu metabolity.

2. Bolesność opóźniona (DOMS – delayed onset of muscle soreness). Bolesność ta pojawia się w kilka lub kilkanaście godzin po zakończeniu wysiłku i osiąga maksymalne nasilenie w 24–48 h po wysiłku. Występuje zwłaszcza po skurczach ekscentrycznych lub po wysiłku angażującym nowe grupy mięśniowe. Jej przyczyny są również niejasne. Prawdopodobnie jest spowodowana przez obrzęk i uszkodzenia komórek mięśniowych z wyciekiem cytoplazmy do przestrzeni międzykomórkowej oraz towarzyszące im stany zapalne.

Uwaga! Nie jest prawdziwy pokutujący wciąż pogląd, że przyczyną DOMS są tzw. zakwasy. Stężenie mleczanu we krwi i w mięśniach normalizuje się szybko po zakończeniu wysiłku. Brak jest danych, by wysiłkowy wzrost mleczanu w mięśniach i towarzyszące zakwaszenie dawały skutki odległe w czasie.

1.2. Wykorzystanie tlenu przez ustrój ludzki

Ustrój ludzki jest obligatoryjnym „konsumentem” tlenu. Zastrzec jednak należy, że zapotrzebowanie na tlen zależy od typu komórek. I tak, komórki nerwowe nie wytwarzają ATP na drodze przemian beztlenowych. Mięśnie szkieletowe mogą wytwarzać ATP zarówno na drodze przemian tlenowych, jak i beztlenowych, natomiast erytrocyty, jako komórki nieposiadające mitochondriów, wytwarzają ATP wyłącznie na drodze przemian beztlenowych.

1.2.1. Przemiana materii

Wielkość przemiany materii jest to ilość energii uwolnionej w ustroju w jednostce czasu. Jej podstawowym prawem jest stwierdzenie, że ilość energii uwolnionej w ustroju w procesie rozkładu pokarmu jest równa ilości energii uwolnionej w czasie spalania tego samego pokarmu poza ustrojem. Ilość uwolnionej energii mierzy się w joulach lub, zwyczajowo, w kaloriach (kilokaloriach). Ilość energii uwolnionej podczas spalenia poza ustrojem 1 g węglowodanów wynosi 4,1 kcal, tłuszczów – 9,3 kcal, białek – 5,3 kcal, a etanolu – 7,0 kcal. Spalanie w ustroju węglowodanów, tłuszczów i etanolu uwalnia tyle samo energii co spalanie poza ustrojem. Natomiast spalanie białek w ustroju jest niekompletne, dlatego ilość energii uwolnionej po ich rozłożeniu w ustroju wynosi 4,1 kcal/g. Przemianę materii mierzy się najczęściej w sposób pośredni. Podstawą tego pomiaru jest fakt, że zużyciu 1 l tlenu przez ustrój na diecie mieszanej towarzyszy wytworzenie 4,82 kcal. Pomiar ilości zużytego tlenu jest stosunkowo prosty i metoda ta posłużyła do określenia wydatku energetycznego w czasie wykonywania różnych czynności życiowych.

1.2.1.1. Podstawowa przemiana materii (PPM)

Jest to przemiana materii w spoczynku, w warunkach komfortu cieplnego, w 12–14 h po spożyciu ostatniego posiłku. Wartość ta obniża się o ok. 10% w czasie snu. PPM wynosi 1000 kcal/m² powierzchni ciała (wyrażanie na powierzchnię ciała uwzględnia fakt, że ciepło jest tracone głównie przez skórę). Powierzchnię ciała łatwo można odczytać ze stosownego nomogramu, znając masę ciała i wzrost. Powierzchnia ciała osoby o wzroście 170 cm i prawidłowej budowie i składzie ciała wynosi ok. 1,75 m². PPM młodego mężczyzny o masie ciała 70 kg wynosi więc 1750 kcal, młodej kobiety zaś o masie ciała 55 kg – 1350 kcal. PPM zmniejsza się wraz z wiekiem. W całkowitym spoczynku ruchowym oraz we śnie ATP jest zużywane na utrzymanie podstawowych funkcji komórki, takich jak np. funkcjonowanie pomp jonowych, skurcze mięśnia sercowego i mięśni oddechowych, utrzymanie napięcia mięśni, utrzymanie stałej ciepłoty ciała oraz tworzenie i przesyłanie sygnałów w układzie nerwowym.

1.2.1.2. Całkowita przemiana materii (CPM)

Całkowita przemiana materii jest to suma PPM i wydatku energetycznego w czasie wykonywania różnych czynności życiowych. W tabeli 1.2 wymieniono czynniki o największym stymulującym wpływie na CPM. Strawienie i wchłonięcie pokarmu białkowego wymaga zużycia 30% jego wartości kalorycznej, pokarmu węglowodanowego – 6%, a tłuszczowego – 5%. Średnio dieta mieszana zwiększa przemianę materii o ok. 10%. Jest to tzw. swoiście dynamiczne działanie pokarmu.

Czynnikiem, który najczęściej zwiększa przemianę materii, jest wysiłek mięśniowy (tab. 1.3). Znajomość danych o regulacji CPM jest niezbędna np. do planowania programu odchudzania czy też dostosowania kaloryczności diety do aktualnych potrzeb ustroju.

Tabela 1.2. Najważniejsze czynniki zwiększające przemianę materii

• Wysiłek fizyczny

• Obniżona temperatura otoczenia

• Przyswajanie pokarmu

• Hormony tarczycy

• Adrenalina i noradrenalina

• Ciąża

Tabela 1.3. Wpływ wysiłku na wielkość przemiany materii u osoby o wzroście 170 cm i prawidłowej budowie ciała

Rodzaj wysiłku

Wielkość przemiany materii (kcal/h)

Marsz (4 km/h)

200

Jogging (8,5 km/h)

570

Bieg (12 km/h)

700

Pływanie (3 km/h)

700

Wiosłowanie na kajaku (7,5 km/h)

570

Bieg na nartach (12 km/h)

840

Jazda konna (galopem)

540

Jazda na rowerze (10 km/h)

300

Wchodzenie po schodach

1106

Schodzenie ze schodów

364

1.2.1.3. Współczynnik oddechowy (RQ)

Stosunek ilości wydalonego dwutlenku węgla do ilości pochłoniętego tlenu w stanie równowagi w jednostce czasu nazywamy współczynnikiem oddechowym (RQ – respiratory quotient). RQ dla węglowodanów wynosi 1,00, dla białka – 0,82, a dla tłuszczów – 0,7. Znając RQ oraz ilość wydalonego azotu, można z dużym przybliżeniem obliczyć ilość zużytych węglowodanów, tłuszczów i białek w jednostce czasu. Oprócz RQ oblicza się też tzw. współczynnik wymiany oddechowej (RER [lub R] – respiratory exchange ratio). Jest to stosunek ilości CO₂ do ilości O₂ w dowolnym momencie. Zarówno RQ, jak i R można określać dla całego ustroju i dla poszczególnych narządów.

1.2.1.4. Deficyt tlenowy i dług tlenowy

W pierwszych minutach wysiłku zaopatrzenie pracujących mięśni w tlen nie nadąża za zapotrzebowaniem. Jest to okres adaptacji układu krążenia do wysiłku. Zużyte ATP jest odtwarzane najpierw z fosfokreatyny, a w dalszej kolejności w procesie glikolizy beztlenowej i tlenowej. Po osiągnięciu równowagi funkcjonalnej (steady state) wytwarzanie ATP odbywa się tylko na drodze glikolizy tlenowej. Niedobór tlenu w pierwszej fazie wysiłku nazywamy deficytem tlenowym (ryc. 1.8). Jest to różnica pomiędzy zużyciem tlenu w warunkach steady state a zużyciem tlenu od początku wysiłku do osiągnięcia tego stanu. Czas do uzyskania stanu steady state jest krótszy u osób wytrenowanych niż u niewytrenowanych. Przyczyną tego jest fakt, że w wyniku treningu wytwarzanie w mięśniach ATP na drodze przemian tlenowych rozpoczyna się wcześniej niż u nietrenowanych. Po zaprzestaniu wysiłku, w okresie odnowy, pobór tlenu nie wraca natychmiast do wartości spoczynkowej, lecz zmniejsza się stopniowo. To podwyższone powysiłkowe zużycie tlenu nazywamy długiem tlenowym (ryc. 1.8). Wspomnieć tu należy, że termin dług tlenowy proponuje się zastąpić innymi terminami, a zwłaszcza terminem powysiłkowe nadmierne zużycie tlenu (EPOC – excess post-exercise oxygen consumption). Wyróżniamy dwie fazy długu tlenowego: fazę szybką (pierwsze 2–3 min) i fazę wolną (nawet ponad 30 min). Dług tlenowy (licząc w litrach zużytego O₂) jest większy od deficytu tlenowego. Oznacza to, że nie jest on prostym „zwrotem” objętości tlenu, którego niedobór wystąpił na początku wysiłku. Obecnie różnicę tę wyjaśnia się jak następuje. W fazie szybkiej długu następuje odbudowa zasobów ATP i fosfokreatyny, a także zapasów tlenu związanego z mioglobiną i tlenu rozpuszczonego w płynie pozakomórkowym w pracujących mięśniach. Stanowi to ok. 20% długu. Również zwiększona praca mięśnia sercowego i mięśni oddechowych wraca do wartości spoczynkowej stopniowo, co wymaga zwiększonej dostawy tlenu. Tlen jest także zużywany do produkcji energii niezbędnej do konwersji mleczanu do glukozy w wątrobie. Do wzrostu powysiłkowego zużycia tlenu przyczynia się również podwyższona ciepłota ciała i katecholaminy, wydzielane w zwiększonej ilości w czasie wysiłku.

Rycina 1.8. Deficyt tlenowy i dług tlenowy (EPOC). Dług tlenowy jest większy niż deficyt tlenowy.

1.2.2. Pobór tlenu w czasie wysiłku o stałym obciążeniu

W czasie wysiłków o stałym obciążeniu plateau zużycia tlenu występuje jedynie przy obciążeniach poniżej progu mleczanowego (próg mleczanowy, p. str. 33 i 34), natomiast przy obciążeniach powyżej progu mleczanowego plateau nie występuje. W miarę kontynuowania wysiłku po fazie szybkiego wzrostu poboru tlenu następuje faza powolnego wzrostu poboru tlenu (nazwano ją wolnym komponentem kinetyki poboru tlenu) (ryc. 1.6).

Rycina 1.6. Pobór tlenu w czasie wysiłku o stałym obciążeniu. Przy obciążeniu poniżej progu mleczanowego ustala się „steady state”, natomiast przy obciążeniu powyżej progu mleczanowego ma miejsce stały wzrost poboru tlenu (wg Żołądź J.A.: Wydolność fizyczna człowieka. W: Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego, red. J. Górski. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006).

1.2.3. Pobór tlenu w czasie wysiłku o wzrastającym obciążeniu; \mathrm{\dot{V}O_{2max}}

W czasie wysiłku o wzrastającym obciążeniu zużycie tlenu przez ustrój wzrasta proporcjonalnie do wzrostu obciążenia, aż do pewnej jego wartości, a następnie stabilizuje się (osiąga plateau) pomimo zwiększania obciążenia (ryc. 1.7).

Rycina 1.7. Pobór tlenu w czasie wysiłku o wzrastającym obciążeniu. Pobór tlenu rośnie proporcjonalnie do wzrostu obciążenia aż do osiągnięcia wartości maksymalnej. Wartość tę nazywamy maksymalną zdolnością do pochłaniania (poboru) tlenu i oznaczamy skrótem \mathrm{\dot{V}O_{2max}}.

Oznacza to, że organizm osiągnął maksymalną zdolność do poboru tlenu (\mathrm{\dot{V}O_{2max}}). \mathrm{\dot{V}O_{2max}} wyraża się w litrach/minutę lub w mililitrach/kilogram masy ciała/minutę. Ten drugi sposób jest bardziej obiektywny, gdyż uwzględnia masę ciała. Wartości \mathrm{\dot{V}O_{2max}} przedstawiono w tabeli 1.4 (dane podawane przez innych autorów są podobne).

Tabela 1.4. Wielkości \mathrm{\dot{V}O_{2max}} w zależności od wieku i płci (wg S.K. Powers, E.T. Hoowley, 2009, zmodyfikowano)

Wiek

(lata)

\mathrm{\dot{V}O_{2max}} ml/kg mc./min

Wydolność

mężczyźni

kobiety

13–19

< 35,0

< 25,0

Bardzo mała

20–29

< 33,0

< 23,6

30–39

< 31,5

< 22,8

40–49

< 30,2

< 21,0

50–59

< 26,1

< 20,2

> 60

< 20,5

< 17,5

13–19

35,0–38,3

25,0–30,9

Mała

20–29

33,0–36,4

23,6–28,9

30–39

31,5–35,4

22,8–26,9

40–49

30,2–33,5

21,0–24,4

50–59

26,1–30,9

20,2–22,7

> 60

20,5–26,0

17,5–20,1

13–19

38,4–45,1

31,0–34,9

Przeciętna

20–29

36,5–42,4

29,0–32,9

30–39

35,5–40,9

27,0–31,4

40–49

33,6–38,9

24,5–28,9

50–59

31,0–35,7

22,8–26,9

> 60

26,1–32,2

20,2–24,4

13–19

45,2–50,9

35,0–38,9

Dobra

20–29

42,5–46,4

33,0–36,9

30–39

41,0–44,9

31,5–35,6

40–49

39,0–43,7

29,0–32,8

50–59

35,8–40,9

27,0–31,4

> 60

32,3–36,4

24,5–30,2

13–19

51,0–55,9

39,0–41,9

Bardzo dobra

20–29

46,5–52,4

37,0–40,9

30–39

45,0–49,4

35,7–40,0

40–49

43,8–48,0

32,9–36,9

50–59

41,0–45,3

31,5–35,7

> 60

36,5–44,2

30,3–31,4

13–19

>56,0

>42,0

Największa

20–29

>52,5

>41,0

30–39

>49,5

>40,1

40–49

>48,1

>37,0

50–59

>45,4

>35,8

> 60

>44,3

>31,5

U niektórych nietrenujących osób nie obserwuje się plateau zużycia tlenu w czasie wysiłku o wzrastającym obciążeniu. Nie oznacza to najczęściej, że osoba taka nie może osiągnąć swego \mathrm{\dot{V}O_{2max}}. Świadczy jedynie o tym, że właśnie osiągnęła tę wartość i nie może kontynuować wysiłku. Zaleca się zatem stosowanie u takich osób kryteriów dodatkowych (stężenie mleczanów we krwi powyżej 8 mmol/l, R > 1,15 i częstość skurczów serca wynosząca pod koniec wysiłku ± 10 wartości maksymalnej dla danego wieku). To ostatnie kryterium jest jednak kwestionowane.

Obciążenie wysiłkowe wyraża się zwykle w %\mathrm{\dot{V}O_{2max}}. Jest to dogodna, obiektywna formuła, która pozwala na dobranie obciążeń stosownie do indywidualnych możliwości każdej osoby. Jest bowiem rzeczą oczywistą, że np. obciążenie 150 W nie jest takim samym obciążeniem dla osób o małej i dużej wydolności fizycznej. Natomiast obciążenie dobrane według odsetka \mathrm{\dot{V}O_{2max}} jest obciążeniem porównywalnym dla badanych o różnej wydolności. Przy tym sposobie doboru obciążenia osoba o małej wydolności (niskim \mathrm{\dot{V}O_{2max}}) wykonuje wysiłek ze znacznie mniejszym obciążeniem niż osoba o dużej wydolności. Wielkość \mathrm{\dot{V}O_{2max}} jest uznawana za najlepszy miernik wydolności fizycznej ustroju. Pomiar \mathrm{\dot{V}O_{2max}} wraz z pomiarem progu mleczanowego (p. dalej) dostarcza najlepszych informacji o postępie treningu wytrzymałościowego.

1.2.3.1. Metody pomiaru \mathrm{\dot{V}O_{2max}}

Pomiar bezpośredni

W tej metodzie mierzy się pobór tlenu przez ustrój w czasie wysiłku o wzrastającym obciążeniu. Najwyższy pobór oznacza właśnie najwyższą zdolność ustroju do poboru tlenu, czyli \mathrm{\dot{V}O_{2max}}. Test wysiłkowy musi obejmować bardzo duże grupy mięśniowe (np. obie kończyny dolne). Wysiłek jest najczęściej dozowany na ergometrze rowerowym lub też na bieżni. Jednak okazało się, że wartość \mathrm{\dot{V}O_{2max}} zależy od sposobu dozowania wysiłku. Najwyższe wartości \mathrm{\dot{V}O_{2max}} uzyskano w czasie biegu na bieżni ustawionej pod kątem (zwykle od +3 do +10°). Zaleca się, by do oceny \mathrm{\dot{V}O_{2max}} u zawodników stosować rodzaj wysiłku zbliżony do uprawianej dyscypliny sportu (np. kolarza należy testować na ergometrze rowerowym, a biegacza na bieżni). Opracowano specyficzne testy wysiłkowe do oznaczania \mathrm{\dot{V}O_{2max}} u zawodników uprawiających wiele dyscyplin sportowych. Zainteresowany Czytelnik znajdzie ich opisy w publikacjach specjalistycznych.

Podkreślić należy, że bezpośrednia metoda pomiaru poboru tlenu w czasie wysiłku o wzrastającym obciążeniu jest najdokładniejszą metodą oceny \mathrm{\dot{V}O_{2max}}.

Pomiar pośredni

\mathrm{\dot{V}O_{2max}} można z dużym przybliżeniem określić także za pomocą metod pośrednich. Najczęściej stosuje się metodę opisaną przez Astranda i Ryhming, w której wykorzystuje się istnienie liniowej zależności pomiędzy częstością skurczów serca a obciążeniem wysiłkowym (p. str. 62). Podczas pomiaru są stosowane wysiłki o stałym obciążeniu, w czasie których częstość skurczów serca na minutę mieści się w przedziale 120–170. Wysiłek dozowany jest na ergometrze rowerowym lub badany wykonuje tzw. step-test (wchodzenie na stopień o wysokości 33 cm dla kobiet i 40 cm dla mężczyzn, w rytmie 22,5 razy na minutę). Mierzy się częstość skurczów serca w fazie jej stabilizacji (plateau), a \mathrm{\dot{V}O_{2max}} jest odczytywane z nomogramu. Szczegółowy opis tej metody znajduje się na str. 94.

Metoda ta nie jest tak dokładna jak pomiar bezpośredni \mathrm{\dot{V}O_{2max}}. Skrupulatnie wykonana pozwala na określenie \mathrm{\dot{V}O_{2max}} z dokładnością ok. 10%.

Inne metody określania \mathrm{\dot{V}O_{2max}}

Opracowano wiele innych pośrednich metod określania \mathrm{\dot{V}O_{2max}}. Opis niektórych z nich znajdzie Czytelnik w rozdziale 2 niniejszej książki oraz w rozdziale „Wydolność fizyczna człowieka”, autorstwa J. Żołądzia, w podręczniku pod red. J. Górskiego „Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego” (Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006).

Test PWC₁₇₀

W metodzie tej stosuje się dwa obciążenia o różnej mocy, w czasie których częstość skurczów serca nie przekracza 130 i 150 na minutę. Następnie ekstrapoluje się uzyskane wartości, tak aby uzyskać wartość mocy przy częstości skurczów 170 na minutę (opis metody na str. 98). U osób o mniejszej wydolności stosuje się testy o mniejszej mocy (PWC₁₅₀ i PWC₁₃₀).