© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2022

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji..

Wydawca: Marta Diana Rozwadowska

Redaktor prowadzący: Barbara Nowak-Pacholczak

Redaktor merytoryczny: Zespół

Producent: Anna Badura

Projekt okładki i stron tytułowych: Lidia Michalak-Mirońska

Zdjęcie na okładce: Satori/Can Stock Photo

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2022r. (Wydanie II uaktualnione i rozszerzone)

Warszawa 2022

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-22566-7

https://doi.org/10.53271/2022.075

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.: Michał Latusek

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Autorzy tom I–II

Dr hab. n. med. Brygida Adamek

Wydział Nauk o Zdrowiu w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Monika Bociąga-Jasik

Klinika Chorób Zakaźnych i Tropikalnych, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

Prof. dr hab. n. med. Anna Boroń-Kaczmarska

Katedra i Kliniczny Oddział Chorób Zakaźnych, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr n. med. Aneta Cybula

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Zenon Czuba

Katedra i Zakład Mikrobiologii i Immunologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Justyna Dunaj-Małyszko

Klinika Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Prof. dr hab. n. med. Katarzyna Dzierżanowska-Fangrat

Zakład Mikrobiologii i Immunologii Klinicznej, Dział Kontroli Zakażeń Szpitalnych, Instytut ,,Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka” w Warszawie

Dr n. med. Ewa Firląg-Burkacka

Poradnia Profilaktyczno-Lecznicza (dla osób żyjących z HIV/AIDS), Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie

Prof. nadzw. dr hab. n. med. Maria Gańczak

Zakład Epidemiologii i Zarządzania, Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

Prof. dr hab. n. med. Aleksander Garlicki

Klinika Chorób Zakaźnych i Tropikalnych, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Prof. dr hab. n. med. Mariusz Gąsior

III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach; Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

Dr hab. n. o zdr. Justyna Glik

Centrum Leczenia Oparzeń im. dr. Stanisława Sakiela w Siemianowicach Śląskich; Zakład Organizacji Leczenia Ran Przewlekłych, Wydziału Nauk o Zdrowiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Małgorzata Inglot

Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Chorób Wątroby i Nabytych Niedoborów Odpornościowych, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Dr n. med. Joanna Jabłońska

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. Ewa Janczewska

Wydział Nauk o Zdrowiu w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Jerzy Jaroszewicz

Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Marek Kawecki

Katedra Ratownictwa Medycznego, Wydziału Nauk o Zdrowiu, Akademia Techniczno-Humanistyczna w Bielsku-Białej

Dr n. med. Lucjan Kępa

Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Zakaźnych, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Brygida Knysz

Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Chorób Wątroby i Nabytych Niedoborów Odpornościowych, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Dr hab. n. med. Maciej Kondrusik

Klinika Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Dr hab. n. med. Katarzyna Kosińska-Kaczyńska, prof. CMKP

Klinika Położnictwa, Perinatologii i Neonatologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Prof. dr hab. n. med. Arleta Kowala-Piaskowska

Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Hepatologii i Nabytych Niedoborów Odporności, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr n. med. Joanna Kozłowska

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Adam Krajewski

III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach; Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

Lek. Dagny Krankowska

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Anna Kuna

Klinika Chorób Tropikalnych i Pasożytniczych, Instytut Medycyny Morskiej i Tropikalnej w Gdyni, Gdański Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. Włodzimierz Mazur

Kliniczny Oddział Chorób Zakaźnych, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Tomasz Mikuła

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Anna Moniuszko-Malinowska

Klinika Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Prof. zw. dr hab. n. med. Iwona Mozer-Lisewska

Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Hepatologii, i Nabytych Niedoborów Odporności, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr n. med. Alicja Nowowiejska-Wiewióra

III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach; Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

Dr n. med. Barbara Oczko-Grzesik

Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Zakaźnych i Hepatologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Anita Olczak

Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

Dr hab. n. med. Anna Olewicz-Gawlik

Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Hepatologii i Nabytych Niedoborów Odporności, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr n. med. Maria Olszyńska-Krowicka

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Sławomir Pancewicz

Klinika Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Prof. dr hab. n. med. Miłosz Parczewski

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Nabytych Niedoborów Immunologicznych, Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

Prof. dr hab. n. med. Bronisława Pietrzak

I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii, Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Dr n. med. Damian Piotrowski

Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Zakaźnych i Hepatologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Lek. Mariusz Sapuła

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. Ewa Siwak

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Barbara Sobala-Szczygieł

Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Zakaźnych i Hepatologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr n. med. Wojciech Stańczak

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Wojciech Stolarz

Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Zakaźnych i Hepatologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Magdalena Suchacz

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Leszek Szenborn

Klinika Pediatrii i Chorób Infekcyjnych, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Dr n. med. Bartosz Szetela

Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Chorób Wątroby i Nabytych Niedoborów Odpornościowych, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Prof. dr hab. n. med. Mirosław Wielgoś

Uniwersyteckie Centrum Zdrowia Kobiety i Noworodka, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Alicja Wiercińska-Drapało

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Andrzej Załęski

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny; Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie

Spis rozdziałów tomu I

I. Część ogólna

1. Epidemiologia chorób zakaźnych – najważniejsze zagadnienia

2. Najczęstsze choroby zakaźne występujące w innych regionach świata – epidemiologia, zapobieganie

3. Szczepienia i szczepionki

4. Najważniejsze objawy występujące w chorobach zakaźnych

5. Antybiotyki i chemioterapeutyki najczęściej stosowane w leczeniu chorób infekcyjnych

6. Zasady racjonalnej antybiotykoterapii

7. Współczesne możliwości terapii przeciwwirusowej

8. Leczenie grzybic układowych i zlokalizowanych

9. Diagnostyka i leczenie chorób pasożytniczych najczęściej występujących w Polsce

10. Metody diagnostyczne i ich znaczenie w rozpoznawaniu chorób zakaźnych – diagnostyka serologiczna, badania molekularne, hodowla

II. Część szczegółowa

11. Choroby infekcyjne układu nerwowego

12. Choroby infekcyjne górnych dróg oddechowych

13. Ostre zakażenia dolnych dróg oddechowych

14. Infekcyjne choroby układu krążenia

15. Choroby infekcyjne układu pokarmowego

16. Wirusowe zapalenia wątroby

17. Infekcyjne choroby układu moczowo-płciowego

Spis rozdziałów tomu II

18. Infekcyjne choroby skóry i tkanki podskórnej

19. Wybrane choroby ze zmianami na skórze i błonach śluzowych, zapalenie przyusznic oraz COVID-19 u dzieci

20. Choroby infekcyjne kości i stawów

21. Choroby wywołane przez neurotoksyny bakteryjne

22. Wybrane infekcyjne choroby ogólnoustrojowe

23. Choroby wektorowe

24. Choroby pasożytnicze naturalnie występujące w Polsce

25. Szczególnie niebezpieczne choroby zakaźne

26. Wybrane choroby zakaźne i pasożytnicze przywlekane z innych stref klimatycznych

27. Zapobieganie chorobom zakaźnym – profilaktyka bierna, czynna, swoista i nieswoista

28. Broń biologiczna

Bezpłatny fragment

Autorzy tom I–II

Spis rozdziałów tomu I

Spis rozdziałów tomu II

18. Infekcyjne choroby skóry i tkanki podskórnej
Marek Kawecki, Justyna Glik

18.1. Czynniki etiologiczne zakażeń skóry i tkanek miękkich

18.2. Etapy rozwoju zakażenia skóry i tkanek miękkich

18.3. Diagnostyka zakażeń skóry i tkanek miękkich

18.4. Procedury dodatkowe w leczeniu zakażeń skóry i tkanek miękkich

18.4.1. Hiperbaria tlenowa

18.4.2. Miejscowa terapia podciśnieniem

18.4.3. Procedura hydrochirurgiczna (aparat Versajet)

18.5. Róża

18.5.1. Definicja

18.5.2. Epidemiologia

18.5.3. Etiologia i patogeneza

18.5.4. Obraz kliniczny

18.5.5. Diagnostyka i rozpoznanie

18.5.6. Leczenie

18.5.7. Rokowanie

18.6. Zapalenie mieszków włosowych

18.6.1. Definicja

18.6.2. Epidemiologia

18.6.3. Etiologia i patogeneza

18.6.4. Obraz kliniczny

18.6.5. Diagnostyka i rozpoznanie

18.6.6. Leczenie

18.6.7. Rokowanie

18.7. Gronkowcowe zapalenie skóry – czyrak, czyraczność i czyrak gromadny

18.7.1. Definicja

18.7.2. Epidemiologia

18.7.3. Etiologia i patogeneza

18.7.4. Obraz kliniczny

18.7.5. Diagnostyka i rozpoznanie

18.7.6. Leczenie

18.7.7. Rokowanie

18.8. Zapalenie sutka

18.8.1. Definicja

18.8.2. Epidemiologia

18.8.3. Etiologia i patogeneza

18.8.4. Obraz kliniczny

18.8.5. Diagnostyka i różnicowanie

18.8.6. Leczenie

18.8.7. Rokowanie

18.9. Martwicze zapalenie skóry i tkanek miękkich

18.9.1. Definicja

18.9.2. Epidemiologia

18.9.3. Etiologia i patogeneza

18.9.4. Obraz kliniczny

18.9.5. Diagnostyka i różnicowanie

18.9.6. Leczenie

18.9.7. Rokowanie

18.9.8. Gronkowcowy zespół oparzonej skóry

18.9.9. Martwicze zapalenie powięzi

18.10. Martwicze zapalenie mięśni

18.10.1. Definicja

18.10.2. Epidemiologia

18.10.3. Etiologia i patogeneza

18.10.4. Obraz kliniczny

18.10.5. Diagnostyka i rozpoznanie

18.10.6. Leczenie

18.10.7. Rokowanie

19. Wybrane choroby ze zmianami na skórze i błonach śluzowych, zapalenie przyusznic oraz COVID-19 u dzieci
Leszek Szenborn

19.1. Odra

19.1.1. Definicja

19.1.2. Epidemiologia

19.1.3. Etiologia i patogeneza

19.1.4. Obraz kliniczny

19.1.5. Diagnostyka i rozpoznanie

19.1.6. Leczenie

19.1.7. Rokowanie

19.2. Ospa wietrzna i półpasiec

19.2.1. Definicja

19.2.2. Epidemiologia

19.2.3. Etiologia i patogeneza

19.2.4. Obraz kliniczny

19.2.5. Diagnostyka i rozpoznanie

19.2.6. Leczenie

19.2.7. Rokowanie

19.3. Różyczka

19.3.1. Definicja

19.3.2. Epidemiologia

19.3.3. Etiologia i patogeneza

19.3.4. Obraz kliniczny

19.3.5. Diagnostyka i rozpoznanie

19.3.6. Leczenie

19.3.7. Rokowanie

19.4. Rumień nagły

19.4.1. Definicja

19.4.2. Epidemiologia

19.4.3. Etiologia i patogeneza

19.4.4. Obraz kliniczny

19.4.5. Diagnostyka i rozpoznanie

19.4.6. Leczenie

19.4.7. Rokowanie

19.5. Rumień zakaźny

19.5.1. Definicja

19.5.2. Epidemiologia

19.5.3. Etiologia i patogeneza

19.5.4. Obraz kliniczny

19.5.5. Diagnostyka i rozpoznanie

19.5.6. Leczenie

19.5.7. Rokowanie

19.6. Zakażenia enterowirusowe

19.6.1. Definicja

19.6.2. Epidemiologia

19.6.3. Etiologia i patogeneza

19.6.4. Obraz kliniczny

19.6.5. Diagnostyka i rozpoznanie

19.6.6. Leczenie

19.6.7. Rokowanie

19.7. Zakażenia wywołane wirusami opryszczki pospolitej

19.7.1. Definicja

19.7.2. Epidemiologia

19.7.3. Etiologia i patogeneza

19.7.4. Obraz kliniczny

19.7.5. Diagnostyka i rozpoznanie

19.7.6. Różnicowanie

19.7.7. Leczenie

19.7.8. Rokowanie

19.7.9. Profilaktyka

19.8. Wysypki w przebiegu różnych ustępujących samoistnie zakażeń wirusowych o charakterystycznym obrazie klinicznym i dobrym rokowaniu

19.8.1. Zespół Gianottiego-Crostiego

19.8.2. Jednostronna osutka bocznej powierzchni klatki piersiowej

19.8.3. Zespół rękawiczek i skarpetek

19.9. Płonica (szkarlatyna)

19.9.1. Definicja

19.9.2. Epidemiologia

19.9.3. Etiologia i patogeneza

19.9.4. Obraz kliniczny

19.9.5. Diagnostyka i rozpoznanie

19.9.6. Leczenie

19.9.7. Rokowanie

19.10. Świnka (nagminne zapalenie przyusznic)

19.10.1. Definicja

19.10.2. Epidemiologia

19.10.3. Etiologia i patogeneza

19.10.4. Obraz kliniczny

19.10.5. Diagnostyka i rozpoznanie

19.10.6. Leczenie

19.10.7. Rokowanie

19.11. Zakażenia SARS-CoV-2/COVID-19 u dzieci

19.11.1. Definicja

19.11.2. Epidemiologia

19.11.3. Etiologia i patogeneza

19.11.4. Obraz kliniczny

19.11.5. Diagnostyka i rozpoznanie

19.11.6. Leczenie

19.11.7. Rokowanie

20. Choroby infekcyjne kości i stawów
Iwona Mozer-Lisewska, Anna Olewicz-Gawlik, Arleta Kowala-Piaskowska

20.1. Gorączka reumatyczna

20.1.1. Definicja

20.1.2. Epidemiologia

20.1.3. Etiologia i patogeneza

20.1.4. Obraz kliniczny

20.1.5. Diagnostyka i rozpoznanie

20.1.6. Leczenie

20.1.7. Rokowanie

20.2. Infekcyjne zapalenie stawów

20.2.1. Definicja

20.2.2. Epidemiologia

20.2.3. Etiologia i patogeneza

20.2.4. Obraz kliniczny

20.2.5. Diagnostyka i rozpoznanie

20.2.6. Leczenie

20.2.7. Rokowanie

20.3. Zapalenie kości i szpiku kostnego

20.3.1. Definicja

20.3.2. Epidemiologia

20.3.3. Etiologia i patogeneza

20.3.4. Obraz kliniczny

20.3.5. Diagnostyka i rozpoznanie

20.3.6. Leczenie

20.3.7. Rokowanie

20.4. Reaktywne zapalenie stawów

20.4.1. Definicja

20.4.2. Epidemiologia

20.4.3. Etiologia i patogeneza

20.4.4. Obraz kliniczny

20.4.5. Diagnostyka i rozpoznanie

20.4.6. Leczenie

20.4.7. Rokowanie

21. Choroby wywołane przez neurotoksyny bakteryjne
Aleksander Garlicki

21.1. Tężec

21.1.1. Definicja

21.1.2. Epidemiologia

21.1.3. Etiologia i patogeneza

21.1.4. Obraz kliniczny

21.1.5. Diagnostyka i rozpoznanie

21.1.6. Leczenie

21.1.7. Rokowanie

21.1.8. Profilaktyka nieswoista i swoista tężca

21.1.9. Zapobieganie po ekspozycji

21.2. Zatrucie jadem kiełbasianym (botulizm)

21.2.1. Definicja

21.2.2. Epidemiologia

21.2.3. Etiologia i patogeneza

21.2.4. Obraz kliniczny

21.2.5. Diagnostyka i rozpoznanie

21.2.6. Leczenie

21.2.7. Rokowanie

21.3. Błonica

21.3.1. Definicja

21.3.2. Epidemiologia

21.3.3. Etiologia i patogeneza

21.3.4. Obraz kliniczny

21.3.5. Diagnostyka i rozpoznanie

21.3.6. Leczenie

21.3.7. Profilaktyka

21.3.8. Rokowanie

21.4. Zgorzel gazowa

21.4.1. Definicja

21.4.2. Epidemiologia

21.4.3. Etiologia i patogeneza

21.4.4. Obraz kliniczny

21.4.5. Diagnostyka laboratoryjna

21.4.6. Leczenie

21.4.7. Rokowanie

21.4.8. Profilaktyka

22. Wybrane infekcyjne choroby ogólnoustrojowe

22.1. Sepsa i wstrząs septyczny
Tomasz Mikuła, Dagny Krankowska

22.1.1. Definicja

22.1.2. Epidemiologia

22.1.3. Etiologia i patogeneza

22.1.4. Obraz kliniczny

22.1.5. Diagnostyka i rozpoznanie

22.1.6. Leczenie

22.1.7. Rokowanie

22.2. Zakażenie HIV i AIDS
Brygida Knysz, Anna Boroń-Kaczmarska

22.2.1. Definicja

22.2.2. Epidemiologia

22.2.3. Etiologia i patogeneza

22.2.4. Klasyfikacja stadiów zakażenia HIV

22.2.5. Zakażenia skojarzone HIV/HBV i HIV/HCV

22.2.6. Starzenie się populacji osób zakażonych HIV

22.2.7. Leczenie osób zakażonych HIV

22.3. Zakażenia grzybicze

22.3.1. Kandydoza

22.3.2. Aspergiloza

22.3.3. Pneumocystoza

22.3.4. Kryptokokoza

22.3.5. Inne zakażenia grzybicze

23. Choroby wektorowe
Sławomir Pancewicz

23.1. Borelioza

23.1.1. Definicja

23.1.2. Etiologia

23.1.3. Epidemiologia

23.1.4. Obraz kliniczny

23.1.5. Diagnostyka i rozpoznanie

23.1.6. Leczenie

23.1.7. Rokowanie

23.2. Erlichioza monocytarna

23.3. Ludzka anaplazmoza granulocytarna (HGA)

23.3.1. Definicja

23.3.2. Epidemiologia

23.3.3. Etiologia i patogeneza

23.3.4. Obraz kliniczny

23.3.5. Diagnostyka i rozpoznanie

23.3.6. Leczenie

23.3.7. Rokowanie

23.4. Riketsjozy przenoszone przez kleszcze

23.4.1. TIBOLA (DEBONEL)

23.4.2. Gorączka śródziemnomorska

23.4.3. Zakażenia wywołane przez R. helvetica (gorączka bezwysypkowa)

23.4.4. Północnoazjatycka gorączka kleszczowa

23.4.5. Gorączka plamista Gór Skalistych

23.4.6. Afrykańska gorączka odkleszczowa

23.5. Tularemia

23.5.1. Definicja

23.5.2. Epidemiologia

23.5.3. Etiologia i patogeneza

23.5.4. Obraz kliniczny

23.5.5. Diagnostyka i rozpoznanie

23.5.6. Leczenie

23.5.7. Rokowanie

24. Choroby pasożytnicze naturalnie występujące w Polsce

24.1. Giardioza (lamblioza)
Lucjan Kępa

24.1.1. Definicja

24.1.2. Epidemiologia

24.1.3. Etiologia i patogeneza

24.1.4. Obraz kliniczny

24.1.5. Diagnostyka i rozpoznanie

24.1.6. Leczenie

24.1.7. Rokowanie

24.2. Glistnica
Lucjan Kępa

24.2.1. Definicja

24.2.2. Epidemiologia

24.2.3. Etiologia i patogeneza

24.2.4. Obraz kliniczny

24.2.5. Diagnostyka i rozpoznanie

24.2.6. Leczenie

24.2.7. Rokowanie

24.3. Owsica
Barbara Oczko-Grzesik

24.3.1. Definicja

24.3.2. Epidemiologia

24.3.3. Etiologia i patogeneza

24.3.4. Obraz kliniczny

24.3.5. Diagnostyka i różnicowanie

24.3.6. Leczenie

24.3.7. Rokowanie

24.4. Węgorczyca
Barbara Oczko-Grzesik

24.4.1. Definicja

24.4.2. Epidemiologia

24.4.3. Etiologia i patogeneza

24.4.4. Obraz kliniczny

24.4.5. Diagnostyka i rozpoznanie

24.4.6. Leczenie

24.4.7. Rokowanie

24.5. Włosogłówczyca
Lucjan Kępa

24.5.1. Definicja

24.5.2. Epidemiologia

24.5.3. Etiologia i patogeneza

24.5.4. Obraz kliniczny

24.5.5. Diagnostyka i rozpoznanie

24.5.6. Leczenie

24.5.7. Rokowanie

24.6. Tasiemczyca wywołana przez tasiemca nieuzbrojonego
Lucjan Kępa

24.6.1. Definicja

24.6.2. Epidemiologia

24.6.3. Etiologia i patogeneza

24.6.4. Obraz kliniczny

24.6.5. Diagnostyka i rozpoznanie

24.6.6. Leczenie

24.6.7. Rokowanie

24.7. Tasiemczyca wywołana przez tasiemca uzbrojonego i wągrzyca
Lucjan Kępa

24.7.1. Definicja

24.7.2. Epidemiologia

24.7.3. Etiologia i patogeneza

24.7.4. Obraz kliniczny

24.7.5. Diagnostyka i rozpoznanie

24.7.6. Leczenie

24.7.7. Rokowanie

24.8. Difylobotrioza
Lucjan Kępa

24.8.1. Definicja

24.8.2. Epidemiologia

24.8.3. Etiologia i patogeneza

24.8.4. Obraz kliniczny

24.8.5. Diagnostyka i rozpoznanie

24.8.6. Leczenie

24.8.7. Rokowanie

24.9. Zarażenie tasiemcem karłowatym
Lucjan Kępa

24.9.1. Definicja

24.9.2. Epidemiologia

24.9.3. Etiologia i patogeneza

24.9.4. Obraz kliniczny

24.9.5. Diagnostyka i rozpoznanie

24.9.6. Leczenie

24.9.7. Rokowanie

24.10. Bąblowica jednojamowa
Barbara Oczko-Grzesik

24.10.1. Definicja

24.10.2. Epidemiologia

24.10.3. Etiologia i patogeneza

24.10.4. Obraz kliniczny

24.10.5. Diagnostyka i rozpoznanie

24.10.6. Leczenie

24.10.7. Rokowanie

24.11. Bąblowica wielojamowa
Barbara Oczko-Grzesik

24.11.1. Definicja

24.11.2. Epidemiologia

24.11.3. Etiologia i patogeneza

24.11.4. Obraz kliniczny

24.11.5. Diagnostyka i rozpoznanie

24.11.6. Leczenie

24.11.7. Rokowanie

24.12. Toksoplazmoza
Barbara Oczko-Grzesik

24.12.1. Definicja

24.12.2. Epidemiologia

24.12.3. Etiologia i patogeneza

24.12.4. Obraz kliniczny

24.12.5. Diagnostyka i rozpoznanie

24.12.6. Leczenie

24.12.7. Rokowanie

24.13. Włośnica
Lucjan Kępa

24.13.1. Definicja

24.13.2. Epidemiologia

24.13.3. Etiologia i patogeneza

24.13.4. Obraz kliniczny

24.13.5. Diagnostyka i rozpoznanie

24.13.6. Leczenie

24.13.7. Rokowanie

24.14. Toksokaroza
Barbara Oczko-Grzesik

24.14.1. Definicja

24.14.2. Epidemiologia

24.14.3. Etiologia i patogeneza

24.14.4. Obraz kliniczny

24.14.5. Diagnostyka i rozpoznanie

24.14.6. Leczenie

24.14.7. Rokowanie

25. Szczególnie niebezpieczne choroby zakaźne

25.1. Wybrane akty prawne dotyczące chorób zakaźnych u ludzi
Barbara Oczko-Grzesik

25.2. Gorączka ebola
Barbara Oczko-Grzesik

25.2.1. Definicja

25.2.2. Epidemiologia

25.2.3. Etiologia i patogeneza

25.2.4. Obraz kliniczny

25.2.5. Diagnostyka i różnicowanie

25.2.6. Leczenie

25.2.7. Rokowanie

25.3. Zespół ostrej ciężkiej niewydolności oddechowej (SARS)

25.3.1. Definicja

25.3.2. Epidemiologia

25.3.3. Etiologia i patogeneza

25.3.4. Obraz kliniczny

25.3.5. Diagnostyka i rozpoznanie

25.3.6. Leczenie

25.3.7. Rokowanie

25.4. Bliskowschodni zespół niewydolności oddechowej (MERS)
Barbara Oczko-Grzesik

25.4.1. Definicja

25.4.2. Epidemiologia

25.4.3. Etiologia i patogeneza

25.4.4. Obraz kliniczny

25.4.5. Diagnostyka i rozpoznanie

25.4.6. Leczenie

25.4.7. Rokowanie

25.5. COVID-19
Monika Bociąga-Jasik

25.5.1. Definicja

25.5.2. Epidemiologia

25.5.3. Etiologia i patogeneza

25.5.4. Obraz kliniczny

25.5.5. Diagnostyka i rozpoznanie

25.5.6. Leczenie

25.5.7. Profilaktyka

25.6. Rekomendacje postępowania w przypadku podejrzenia lub rozpoznania choroby szczególnie niebezpiecznej i wysoce zakaźnej
Barbara Oczko-Grzesik

25.6.1. Lista zagrażających chorób zakaźnych WHO

25.6.2. Rekomendacje wg Głównego Inspektoratu Sanitarnego i Ustawy z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi

26. Wybrane choroby zakaźne i pasożytnicze przywlekane z innych stref klimatycznych

26.1. Biegunki podróżnych
Maria Olszyńska-Krowicka

26.1.1. Definicja

26.1.2. Epidemiologia

26.1.3. Etiologia i patogeneza

26.1.4. Obraz kliniczny

26.1.5. Diagnostyka i rozpoznanie

26.1.6. Leczenie

26.1.7. Rokowanie

26.2. Malaria
Anna Kuna

26.2.1. Definicja

26.2.2. Epidemiologia

26.2.3. Etiologia i patogeneza

26.2.4. Obraz kliniczny

26.2.5. Diagnostyka i rozpoznanie

26.2.6. Leczenie

26.2.7. Rokowanie

26.3. Zakażenie wirusem Zika
Anna Kuna

26.3.1. Definicja

26.3.2. Epidemiologia

26.3.3. Etiologia i patogeneza

26.3.4. Obraz kliniczny

26.3.5. Diagnostyka i rozpoznanie

26.3.6. Leczenie

26.3.7. Rokowanie

26.4. Leiszmanioza skórna i skórno-śluzówkowa
Anna Kuna

26.4.1. Definicja

26.4.2. Epidemiologia

26.4.3. Etiologia i patogeneza

26.4.4. Obraz kliniczny

26.4.5. Diagnostyka i rozpoznanie

26.4.6. Leczenie

26.4.7. Rokowanie

26.5. Denga
Anna Kuna

26.5.1. Definicja

26.5.2. Epidemiologia

26.5.3. Etiologia i patogeneza

26.5.4. Obraz kliniczny

26.5.5. Diagnostyka i rozpoznanie

26.5.6. Leczenie

26.5.7. Rokowanie

26.6. Wirusowe gorączki krwotoczne
Andrzej Załęski

26.6.1. Definicja

26.6.2. Epidemiologia

26.6.3. Etiologia i patogeneza

26.6.4. Obraz kliniczny

26.6.5. Diagnostyka i rozpoznanie

26.6.6. Leczenie

26.6.7. Rokowanie

26.7. Filariozy

26.7.1. Definicja

26.7.2. Epidemiologia

26.7.3. Etiologia

26.7.4. Cykl rozwojowy

26.7.5. Filariozy limfatyczne

26.7.6. Onchocerkoza

26.7.7. Loaoza

26.7.8. Zarażenia nicieniami z rodzaju Mansonella

26.7.9. Podsumowanie

26.8. Ameboza (pełzakowica)
Joanna Kozłowska

26.8.1. Definicja

26.8.2. Rezerwuar i droga przenoszenia

26.8.3. Epidemiologia

26.8.4. Etiologia i patogeneza

26.8.5. Obraz kliniczny

26.8.6. Diagnostyka i rozpoznanie

26.8.7. Leczenie

26.8.8. Rokowanie

26.9. Schistosomatoza
Joanna Kozłowska

26.9.1. Definicja

26.9.2. Droga przenoszenia

26.9.3. Epidemiologia

26.9.4. Cykl życiowy

26.9.5. Etiologia i patogeneza

26.9.6. Obraz kliniczny

26.9.7. Diagnostyka i rozpoznanie

26.9.8. Leczenie

26.9.9. Rokowanie

27. Zapobieganie chorobom zakaźnym – profilaktyka bierna, czynna, swoista i nieswoista

27.1. Zapobieganie rozwojowi chorób zakaźnych
Brygida Adamek

27.1.1. Profilaktyka indywidualna i systemowa

27.1.2. Odporność wrodzona

27.1.3. Odporność nabyta

27.1.4. Profilaktyka bierna

27.1.5. Profilaktyka czynna

27.2. Profilaktyka poekspozycyjna po narażeniu na materiał biologiczny
Anita Olczak

27.2.1. Postępowanie po ekspozycji na materiał biologiczny zawierający HIV

27.2.2. Postępowanie po ekspozycji na materiał biologiczny zawierający HBV

27.3. Profilaktyka przedekspozycyjna zakażenia HIV
Bartosz Szetela

27.3.1. Uzasadnienie epidemiologiczne dla prowadzenia profilaktyki przedekspozycyjnej

27.3.2. Skuteczność profilaktyki przedekspozycyjnej

27.3.3. Wskazania do profilaktyki przedekspozycyjnej

27.3.4. Zasady stosowania profilaktyki przedekspozycyjnej

27.4. Profilaktyka czynno-bierna wścieklizny i tężca
Mariusz Sapuła, Magdalena Suchacz

27.4.1. Profilaktyka wścieklizny

27.4.2. Profilaktyka tężca

28. Broń biologiczna
Sławomir Pancewicz

28.1. Wstęp

28.2. Wąglik

28.2.1. Postać skórna wąglika

28.2.2. Wąglik płucny (inhalacyjny)

28.2.3. Postać żołądkowo-jelitowa wąglika

28.2.4. Postać iniekcyjna wąglika

28.2.5. Diagnostyka

28.2.6. Leczenie

28.3. Dżuma

28.4. Tularemia

28.5. Ospa prawdziwa

28.6. Zatrucie jadem kiełbasianym

28.7. Gorączka Q

28.8. Bruceloza

28.9. Podsumowanie

Przypisy

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka

18

Infekcyjne choroby skóry i tkanki podskórnej
Marek Kawecki, Justyna Glik

Skóra jest skolonizowana przez różne drobnoustroje, w tym wiele gatunków gronkowców, maczugowców, Propionibacterium oraz drożdży. Liczba mikroorganizmów bytujących na skórze waha się od kilkuset do kilku tysięcy na centymetr kwadratowy. Ludzka skóra stanowi pierwszą linię obrony przed zakażeniami poprzez wydzielanie łoju i kwasów tłuszczowych o niskim pH. Wzrost drobnoustrojów chorobotwórczych jest hamowany dzięki fizjologicznej florze bakteryjnej, która zapobiega kolonizacji przez patogenne mikroorganizmy. Niestety w niektórych sprzyjających okolicznościach drobnoustroje przenikają barierę jaką jest skóra i doprowadzają do rozwoju zakażenia głębiej położonych tkanek. Początkowo bakterie w niewielkiej liczbie kolonizują naskórek, skórę właściwą, tkanki podskórne, tkankę tłuszczową, mięśnie i powięź. W sytuacji pojawiania się coraz większej liczby drobnoustrojów dochodzi do kolonizacji tkanek i zakażenie skóry lub tkanek miękkich postępuje. Zablokowanie porów zlokalizowanych w naskórku może przyczyniać się do rozwoju zapalenia mieszków włosowych czy powstania czyraków. Infekcje powierzchniowych warstw skóry zostały sklasyfikowane jako róża, natomiast głębsze zakażenia, tj. skóry właściwej i tkanek podskórnych, określono jako cellulitis. Ostatecznie zakażenie może objąć również powięź i mięśnie, doprowadzając do degeneracji tkanki mięśniowej, co objawia się w postaci zakażenia nekrotycznego.

18.1. Czynniki etiologiczne zakażeń skóry i tkanek miękkich

Wskazówką co do czynnika etiologicznego rozwijającego się zapalenia może być sam sposób powstania rany (tab. 18.1). Różnorodność mikroflory w zakażeniach skóry i tkanek miękkich może być zmienna w zależności od wrót zakażenia. Czynniki zakaźne mogą wywodzić się z bakterii gospodarza, flory otoczenia lub flory szpitalnej. Większość infekcji wywołują Staphylococcus aureus i paciorkowce β-hemolizujące (zwłaszcza grup A, C, G oraz B, głównie u chorych na cukrzycę i osób w wieku podeszłym).

TABELA 18.1.

Czynniki etiologiczne zakażeń skóry i tkanek miękkich oraz najczęściej związane z nimi patogeny

Czynnik ryzyka

Patogen

Zabiegi operacyjne (operacje urologiczne, ginekologiczne)

Flora tlenowa mieszana, flora beztlenowa (Clostridium perfringens)

Ugryzienia

Człowiek

Ludzka flora bakteryjna

Kot

Pasteurella multocida

Pies

Capnocytophaga canimorsus

Szczur

Streptobacillus moniliformis

Kontakt ze zwierzętami

Campylobacter spp., grzyby, Bartonella henselae, Francisella tularensis, Bacillus anthracis, Yersinia pestis

Kontakt z wodą (morza, rzeki)

Vibrio spp., Aeromonas hydrophila, Mycobacterium marinum

Kontakt z gadami

Salmonella spp.

Iniekcje

MRSA, Clostridium botulinum, Clostridium tetani

Podróże

Leishmania spp., zespół larwy skórnej wędrującej, Cordylobia anthropophaga, Dermatobia hominis

Liszajec może być wynikiem zakażenia Staphylococcus aureus lub Streptococcus pyogenes, z kolei róża najczęściej wywołana jest Streptococcus pyogenes. Zapalenie skóry i tkanki podskórnej w przebiegu czyraków, czyraczności czy ropni najczęściej ma charakter gronkowcowy. Rozlane zapalenie bez wyraźnych wrót zakażenia zazwyczaj ma etiologię paciorkowcową. Zakażenia przebiegające z obecnością tkanek martwiczych mogą być wywołane przez jeden drobnoustrój, np. Streptococcus pyogenes lub Vibrio vulnificus, Aeromonas hydrophila czy ostatnio opisywane MRSA. Wielobakteryjne zapalenia nekrotyczne mogące rozwinąć się w następstwie zabiegów chirurgicznych w okolicy brzucha, odbytu czy krocza są najczęściej spowodowane florą Gram-ujemną oraz beztlenowcami (np. zgorzel Fourniera) lub florą Gram-dodatnią i Gram-ujemną w miejscach, gdzie perfuzja naczyniowa jest upośledzona (np. stopa cukrzycowa czy owrzodzenie podudzi). Osobne zagadnienie stanowi martwica mięśni w przebiegu zgorzeli gazowej wywołana przez Clostridium perfringens, Clostridium septicum, Clostridium histoliticum czy Clostridium novi.

Mikroorganizmy należące do flory szpitalnej wywołujące zakażenia skóry i tkanek miękkich są dużo bardziej oporne w porównaniu z innymi bakteriami, w szczególności dotyczy to Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa i Enterococcus spp. Obecnie obserwuje się również narastanie we florze pozaszpitalnej liczby szczepów opornych Staphylococcus aureus, które charakteryzują się obecnością czynnika wirulencji PVL.

18.2. Etapy rozwoju zakażenia skóry i tkanek miękkich

Kolejne etapy rozwoju zakażeń skóry i tkanek miękkich to:

• adherencja drobnoustrojów do komórek gospodarza;

• inwazja drobnoustrojów w obrębie tkanek;

• ekspansja toksyn bakteryjnych.

U większości bakterii geny wirulencji kodują białka o różnych właściwościach (tab. 18.2). Wśród wszystkich czynników wirulencji najniebezpieczniejsze i najbardziej odpowiedzialne za wywołanie choroby są toksyny.

Wyróżnia się dwie grupy toksyn:

• endotoksyny – występujące w błonie zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych, które są kompleksami lipopolisacharydów i uwalniają się po rozpadzie komórki bakteryjnej; ich toksyczne działanie na organizm ludzki objawia się gorączką, głębokimi zaburzeniami naczynioruchowymi, zaburzeniami metabolizmu cukrów, tłuszczów i białek, zaburzeniami krzepnięcia; przykładowo endotoksyna Vibrio vulnificus powoduje szybko postępujące martwicze zapalenia powięzi, zespół wstrząsu septycznego; a następnie zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego;

• egzotoksyny – silne toksyny białkowe wydzielane przez żywe komórki bakteryjne wytwarzane głównie przez bakterie Gram-dodatnie, m.in. Clostridium tetani, Clostridium septicum i Staphylococcus aureus; ich toksyczne działanie objawia się odpowiedzią immunologiczną organizmu, niszczeniem tkanek poprzez reakcje enzymatyczne, zaburzenie procesów komórkowych, lizą komórkową oraz uruchamianiem kaskady cytokin poprzez łączenie się z limfocytami T, co wywołuje stan zapalny.

Inwazja tkanek przez mikroorganizmy wraz z destrukcją tkanek indukują zmiany naczyniowe w celu zwiększenia przepływu krwi w miejscach uszkodzonych. Dalsze zmiany w mikrokrążeniu prowadzą do wynaczynienia białek osocza i leukocytów, które następnie kumulują się w miejscu uszkodzenia i tam się aktywują. Aktywacja objawia się fagocytozą i destrukcją mikroorganizmów, a w przypadku wytwarzania egzotoksyn przez drobnoustroje również wystąpieniem gorączki. To typowy schemat procesu zapalnego, który w niektórych przypadkach zostaje zaburzony, co wymaga szybkiej interwencji chirurgicznej i wdrożenia antybiotykoterapii, aby zatrzymać narastanie reakcji zapalnej.

TABELA 18.2.

Przykładowe czynniki wirulencji bakterii

Klasyfikacja

Bakteria

Czynnik wirulencji

Opis

Struktury adherentne

Streptococcus pyogenes

Fimbrie

Ułatwiają przyleganie do komórek gospodarza

Białko M

Właściwości antyfagocytarne

Białko P

Zapewnia dostęp do komórek nabłonkowych

Staphylococcus aureus

Clumping factor A (czynnik skupiania, koagulaza związana)

Wykrzepianie osocza poprzez związanie się z fibrynogenem i przekształcenie go w fibrynę

Białko A

Właściwości antyfagocytarne

Egzotoksyny

Staphylococcus aureus

Proteaza serynowa

Trawienie białek desmosomalnych

i wywoływanie chorób pęcherzowych

Lipazy

Rozkład kwasów tłuszczowych w celu pokonania bariery skórnej

Leukocydyna (PVL)

Pantona-Valentine’a

Tworzenie porów w błonie komórkowej, zwłaszcza neutrofilów i komórek skóry, co prowadzi do lizy

Clostridium spp.

Kolagenazy

Trawienie tkanki łącznej, powodują zakażenia o piorunującym przebiegu

Hialuronidazy

Rozkład białek macierzy zewnątrzkomórkowej, co generuje szybki przebieg schorzenia

Alfa-toksyna

Tworzy pory w błonach komórkowych, degradacja osłonek nerwów

Escherichia coli

Niespecyficzne egzotoksyny

Generują zaburzenia sygnalizacji wewnątrzkomórkowej prowadzące do śmierci komórki

18.3. Diagnostyka zakażeń skóry i tkanek miękkich

Podstawę rozpoznania zakażeń skóry i tkanek miękkich stanowią obecność objawów klinicznych oraz diagnostyka mikrobiologiczna, polegająca na wykonaniu preparatu bezpośredniego barwionego metodą Grama wraz z założeniem hodowli w warunkach tlenowych i beztlenowych.

Według wytycznych Infectious Diseases Society of America zaleca się, aby pacjentom z zakażeniem tkanek miękkich z towarzyszącymi objawami toksemii ogólnoustrojowej (gorączka, hipotermia, tachykardia, hipotensja) pobrać krew i zlecić badania laboratoryjne:

• posiew krwi z oznaczeniem lekowrażliwości drobnoustrojów;

• morfologia krwi z rozmazem odsetkowym leukocytów;

• stężenie kreatyniny, wodorowęglanów i białka C-reaktywnego oraz aktywność kinazy kreatynowej w surowicy krwi.

U pacjentów z hipotensją, zwiększonym stężeniem kreatyniny, niskim stężeniem wodorowęglanów, zwiększoną aktywnością kinazy kreatynowej (2–3 razy powyżej górnej granicy normy), wyraźnym przesunięciem obrazu odsetkowego leukocytów w lewo lub stężeniem CRP > 13 mg/l należy rozważyć przyjęcie do szpitala i przeprowadzenie szybkiej diagnostyki, prowadzącej do określenia czynnika etiologicznego (barwienie metodą Grama i posiew aspiratu lub wycinka zmienionej chorobowo tkanki). Wskazana może być konsultacja chirurgiczna w celu eksploracji zmiany lub jej drenażu.

Do innych objawów mogących wskazywać na potencjalnie ciężkie, głębokie zakażenie tkanek należą:

• ból nieadekwatny do objawów przedmiotowych;

• sine pęcherze;

• krwawienia do skóry;

• oddzielanie się fragmentów skóry;

• zniesienie czucia skórnego;

• szybkie narastanie objawów;

• krepitacja.

Niestety objawy te pojawiają się najczęściej w późnej fazie zakażeń martwiczych. W różnicowaniu pomocne bywają badania obrazowe metodą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego. Ultrasonografia ma niewielką wartość różnicującą, jednakże może być przydatna w określeniu przestrzeni płynowych przed nakłuciem i aspiracją materiału do badania mikrobiologicznego.

Ze względu na delikatną, skomplikowaną anatomię i fizjologię skóry, jest ona podatna na podrażnienia, otarcia, urazy i rozwój zmian we własnych strukturach, np. mieszkach włosowych.

TABELA 18.3.

Schorzenia różnicowane z zakażeniami skóry i tkanek miękkich

Jednostka chorobowa

Przebieg

Zapalenie żył, zakrzepowe zapalenie żył

Spowodowane zapaleniem i powstawaniem zakrzepów w powierzchownych, umiejscowionych nad podwięzią, a tuż pod skórą żyłach, najczęściej w obrębie kończyn dolnych

Zakrzepica żył głębokich

Potocznie tromboza – stan chorobowy polegający na powstaniu zakrzepu w układzie żył głębokich (najczęściej kończyn dolnych) pod powięzią głęboką. Występują rumień, obrzęk i ucieplenie, namacalny skrzep (rzadko), łagodna gorączka i leukocytoza

Kontaktowe zapalenie skóry

Alergiczna reakcja skóry lub reakcja na podrażnienie przez czynniki środowiskowe. Występują rumień i świąd

Piodermia zgorzelinowa

Rozległe, szybko postępujące owrzodzenia lokalizujące się najczęściej na kończynach dolnych. Rzadkie schorzenie skóry o niejasnej etiologii. Może być objawem innych chorób systemowych

Reakcje skórne na leki

Nadwrażliwość na niektóre leki, zazwyczaj na antybiotyki na bazie siarki czy leki przeciwzapalne. Swędzenie i pieczenie powoli rozprzestrzeniające się

Eozynofilowe zapalenie tkanki łącznej

Idiopatyczne ostre zapalenie skóry z eozynofilią (zespół Muckle’a-Wellsa), związane z zespołami mieloproliferacyjnymi i zaburzeniami immunologicznymi

Zespół Sweeta

Charakteryzuje się pojawieniem intensywnie czerwonych naciekowych ognisk rumieniowych, czasami o charakterze obrzęku. Zmianom może towarzyszyć świąd, często gorączka i leukocytoza. Zmiany najczęściej lokalizują się na tułowiu, kończynach i twarzy. W części przypadków zespół Sweeta jest zwiastunem ostrej białaczki szpikowej lub rzadziej innych rozrostów pochodzenia szpikowego. Niekiedy może towarzyszyć nowotworom narządów wewnętrznych

Dna moczanowa

Zapalenie stawów, rumień powierzchowny. Rumień, ucieplenie i tkliwość, niewysoka gorączka, dreszcze i leukocytoza, kryształy kwasu moczowego

Bolesny rumień kończyn (erythromelalgia)

Rzadka choroba, przebiegająca z napadowym zaczerwienieniem i ociepleniem kończyn, głównie palców, z towarzyszącym silnym bólem o charakterze pieczenia. Występuje częściej w obrębie stóp niż dłoni

Nawracające zapalenie chrząstek

Idiopatyczne zapalenie struktur chrzęstnych. Zazwyczaj zlokalizowane jest na uszach

Rak zapalny sutka

Głównymi objawami są zaczerwienienie, powiększenie lub obrzmienie, nadmierne ocieplenie i tkliwość sutka

Rodzinna gorączka śródziemnomorska

U 90% chorych ujawnia się < 20. r.ż. Objawia się typowo napadami gorączki z towarzyszącym bólem brzucha lub opłucnowym, które trwają zazwyczaj do 3 dni i ustępują samoistnie. W okresie międzynapadowym objawy nie występują. Częstość ataków jest różna i może wynosić od jednego na tydzień do kilku w roku. Jest schorzeniem jednogenowym, dziedziczonym w sposób autosomalny recesywny

Reakcje na ciała obce

Rzadkie reakcje nadwrażliwości na implanty, związane z nadwrażliwością na nikiel, chrom i kobalt

Guzkowe zapalenie tętnic

Zaliczana do grupy kolagenoz choroba o nieznanej etiologii, w której obrazie dominuje martwicze zapalenie tętnic o średnim i małym kalibrze, nieobejmujące jednak drobnych naczyń krwionośnych i niewywołująca kłębuszkowego zapalenia nerek

18.4. Procedury dodatkowe w leczeniu zakażeń skóry i tkanek miękkich

18.4.1. Hiperbaria tlenowa

Hiperbaryczna terapia tlenowa jest nieinwazyjnym sposobem leczenia czystym tlenem podawanym wziewnie przy podwyższonym ciśnieniu od 2 do 3 atmosfer absolutnych (ATA), w komorach kompresyjnych jedno- lub wieloosobowych. Zgodnie z prawem gazowym Henriego dochodzi do fizycznego rozpuszczenia tlenu w surowicy krwi, niezależnie od tlenu związanego z hemoglobiną. Przy ciśnieniu 1 ATA zawartość tlenu w surowicy wynosi 0,3 ml/100 ml, a przy 3 ATA wzrasta do 6,6 ml/100 ml.

Działania tlenu podawanego pod ciśnieniem w tkankach to:

• spadek przepływu krwi w tkankach zdrowych i przekierowanie strumienia tlenu do tkanek zmienionych chorobowo (niedotlenionych), tzw. odruchowa wazokonstrykcja;

• redukcja niedotlenienia w tkankach;

• zahamowanie rozwoju bakterii beztlenowych i tlenowych;

• skrócenie okresu półtrwania karboksyhemoglobiny;

• redukcja obrzęku w tkankach niedotlenionych (zmniejszenie wymiaru zespołu ciasnoty międzypowięziowej);

• hamowanie adhezji neutrofilów na ścianach naczyń krwionośnych (redukcja uszkodzeń reperfuzyjnych śródbłonka, spadek przepuszczalności naczyń);

• migracja makrofagów do miejsc uszkodzonych;

• proliferacja fibroblastów, wzmożone naskórkowanie ran;

• wzmocnienie struktury tkanek;

• protekcja angiogenezy;

• naturalna dekontaminacja (pobudzanie komórek układu odpornościowego);

• przyśpieszenie fagocytozy;

• bezpośrednia toksyczność wolnych rodników tlenowych dla bakterii beztlenowych;

• wspomaganie działania niektórych antybiotyków (aminoglikozydy).

Zastosowanie hiperbarii tlenowej jest rekomendowane jako terapia wspomagająca w martwiczych infekcjach tkanek miękkich i przy trudno gojących się ranach.

18.4.2. Miejscowa terapia podciśnieniem

Technika leczenia wykorzystująca podciśnienie aplikowane w sposób kontrolowany i dostosowany do charakteru rany. Dzięki zastosowaniu specjalistycznego uszczelnionego na ranie opatrunku podciśnienie podawane przez urządzenie jest sterowane komputerowo, może być modulowane w zakresie gradientu i ciągłości.

Zastosowanie miejscowej terapii podciśnieniem powoduje w ranie:

• regulację stanu zapalnego;

• kontrolę zakażenia;

• zmniejszenie obrzęku i przywrócenie fizjologicznej gęstości naczyń krwionośnych;

• pobudzenie odpowiedzi komórkowej;

• wyhodowanie ziarniny do definitywnych procedur chirurgicznych zamknięcia rany;

• przyśpieszenie gojenia.

Miejscowa terapia podciśnieniem jest rekomendowana jako terapia wspomagająca w leczeniu martwiczych infekcji skóry i tkanek miękkich.

18.4.3. Procedura hydrochirurgiczna (aparat Versajet)

Procedura hydrochirurgiczna oparta jest na zastosowaniu strumienia cieczy podawanego na ranę w sposób kontrolowany, pod wzmożonym ciśnieniem i z prędkością dźwięku. Odcinane w ten sposób tkanki są automatycznie rozdrabniane i w postaci aerozolu odsysane przez końcówkę noża, co powoduje usunięcie martwicy, oczyszczenie z włóknika i treści ropnej oraz eliminację drobnoustrojów wraz z biofilmem z rany. W procedurze można zastosować lawaseptyk, co polepsza parametry dekontaminacji.

18.5. Róża

18.5.1. Definicja

Róża (erysipelas) to ostra zapalna choroba skóry wywołana głównie przez paciorkowce ropne, rzadziej przez infekcje mieszane. Ma nagły początek i szybki przebieg.

18.5.2. Epidemiologia

Róża występuje szczególnie często u dzieci i osób starszych, z defektem odporności, w przebiegu cukrzycy, grzybicy, przewlekłej choroby żylnej, owrzodzeń pochodzenia żylnego lub niedokrwiennego, w grupie pacjentów po mastektomii i pomostowaniu aortalno-wieńcowym, po zabiegach operacyjnych w obrębie miednicy, a także w alkoholizmie.

18.5.3. Etiologia i patogeneza

Wrota zakażenia stanowią zranienia lub ogniska endogenne (wewnątrzustrojowe) – na twarzy zwykle opryszczka, na kończynach dolnych grzybica międzypalcowa lub maceracja naskórka, owrzodzenia.

18.5.4. Obraz kliniczny

Objawy róży to wysoka temperatura, a także bolesne i nadmiernie ucieplone zmiany o charakterze dobrze odgraniczonego żywoczerwonego rumienia skóry z obrzękiem obejmującym skórę i tkankę podskórną. Zmiany mogą dotyczyć twarzy i kończyn, najczęściej dolnych. Na twarzy mają zazwyczaj regularne kształty. Stwierdza się twardy obrzęk policzków i warg. W obrębie kończyn rumień jest nieregularny, ma lśniącą i napiętą powierzchnię. Obserwuje się powiększenie obwodu kończyny i powiększenie węzłów chłonnych według schematu spływu limfy.

Postacie kliniczne choroby to:

• róża rumieniowa – występuje rumień skóry z obrzękiem obejmującym skórę i tkankę podskórną; rumień na kończynie jest nieregularny, ma lśniącą i napiętą powierzchnię oraz charakterystyczną wiśniową obwódkę oddzielającą strefę tkanek zdrowych; w przypadku róży twarzy rumień zwykle zajmuje symetrycznie policzki;

• róża pęcherzowa – wskutek nagromadzenia płynu w warstwie brodawkowatej skóry właściwej dochodzi do oddzielania naskórka i powstają pęcherze;

• róża krwotoczna – dochodzi do krwawień w strefie zmian zapalnych skóry;

• róża zgorzelinowa – najcięższa forma, dochodzi do martwicy i zgorzeli tkanek, w skrajnych przypadkach choroba może powodować poważne następstwa ogólnoustrojowe (posocznica);

• róża pełzająca – zakażenie może szerzyć się drogami limfatycznymi i obejmować inne części ciała.

18.5.5. Diagnostyka i rozpoznanie

Wykonuje się posiewy z krwi i aspiratów skórnych. Biopsje i wymazy nie są standardowo zalecane. U pacjentów z nowotworami złośliwymi będących w trakcie chemioterapii, u osób z neutropenią, niedoborem odporności na tle komórkowym czy pogryzionych przez zwierzęta należy rozważyć badania skóry, mikroskopowe badanie aspiratów skórnych, biopsje oraz wymazy.

Diagnostyka różnicowa:

• ostre kontaktowe zapalenie skóry – brak objawów ogólnych, ognisko zapalenia skóry rozszerza się wolniej;

• wczesna faza półpaśca na skórze twarzy – przy obecności pęcherzy o rozpoznaniu decyduje rozmaz Tzancka;

• rumień wędrujący – postępuje wolno, bez objawów ogólnoustrojowych;

• ostry zespół przedniej grupy mięśni podudzia – rumień skóry może sugerować różę, występuje po nadmiernym wysiłku, ważne dokładne badanie podmiotowe;

• dziedziczny obrzęk naczynioruchowy – może występować na twarzy w miejscu typowym dla róży, ale nie towarzyszy mu rumień;

• różyca – występuje zwykle na rękach u osób mających kontakt z surowym mięsem lub rybami;

• zator tętniczy kończyn dolnych – w I etapie z uwagi na dolegliwości bólowe i obwódkę na skórze oddzielającą strefę niedokrwienia od tkanek zdrowych na kończynie może przypominać różę, później pojawiają się charakterystyczne zmiany niedokrwienne z postępującymi zaburzeniami czucia, ruchów czynnych i biernych kończyny, ważne w różnicowaniu jest badanie kardiologiczne (niemiarowość akcji serca) i ocena dopplerowska naczyń kończyny;

• zapalenie zakrzepowe żył głębokich kończyny – różnicuje charakter obwodowego, postępującego proksymalnie obrzęku i badanie dopplerowskie; zakrzepica żylna może towarzyszyć róży, szczególnie w fazie niewydolności żylnej z owrzodzeniami;

• oparzenie – w fazie wczesnej rumień skóry i obrzęk może sugerować różę, decydują wywiad i kliniczny przebieg choroby.

18.5.6. Leczenie

Hospitalizacja na oddziale chirurgicznym i izolacja chorego ze szczególnymi środkami ostrożności z uwagi na możliwość przenoszenia zakażenia na innych chorych przez personel medyczny, z zapewnieniem szczególnych warunków aseptyki. Ustalenie wrót zakażenia i ich likwidacja.

Leczenie ogólne (szczegółowe informacje dotyczące antybiotykoterapii, jak w podrozdziale o zapaleniach tkanek miękkich):

• antybiotykoterapia empiryczna – penicylina w wysokich dawkach i.v.;

• w przypadku bakteriemii lub posocznicy dodatkowo klindamycyna i immunoglobuliny;

• po uzyskaniu wyniku badania mikrobiologicznego rany antybiotykoterapia celowana;

• leczenie żywieniowe;

• hiperbaria tlenowa.

Leczenie miejscowe:

• antyseptyka miejscowa z zastosowaniem antyseptyków i lawaseptyków zgodnych z florą rany;

• uniesienie kończyny, ewentualnie kompresjoterapia w razie niewydolności żylnej;

• w postaci martwiczej i zgorzelinowej chirurgiczna lub wspomagana demarkacja martwicy, nekrektomia, procedury hydrochirurgiczne, chirurgiczna kontrola ognisk ropnych pod strupem martwiczym (nacięcia, drenaże ssące), miejscowa terapia podciśnieniem; po usunięciu tkanek martwiczych i uzyskaniu zdrowej ziarniny wykonuje się zamknięcie rany autologicznym, wolnym przeszczepem skóry pośredniej grubości jako ostateczny etap leczenia.

Autorzy rozdziału preferują tzw. skojarzone leczenie z jednoczesnym udziałem antybiotykoterapii, hiperbarii tlenowej i procedur chirurgicznych. Profilaktyka nawrotu polega na ochronie skóry przed urazami, profilaktyce grzybicy, ustabilizowaniu cukrzycy i przewlekłej niewydolności żylnej, leczeniu niedoborów immunologicznych i owrzodzeń skórnych, kontroli żywienia i spożycia alkoholu oraz zachowaniu właściwej higieny.

18.5.7. Rokowanie

Pomimo właściwego leczenia może dojść do nawrotu choroby, szczególnie u chorych wyniszczonych, zaniedbanych, z zakażeniem grzybiczym, defektami immunologicznymi, cukrzycą lub owrzodzeniami, a także u alkoholików.

Nawracające zakażenia wskutek trwałego uszkodzenia układu limfatycznego prowadzą do słoniowacizny na kończynach oraz utrwalonego obrzęku twarzy (warg i powiek, słoniowacizna nozdrzy).

Inne powikłania róży to:

• posocznica i wstrząs septyczny – szczególne narażenie w grupie chorych przyjmujących immunosupresję;

• martwicze zapalenie powięzi;

• kłębuszkowe zapalenie nerek ze wszystkimi powikłaniami, do niewydolności nerek włącznie;

• zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia;

• w róży zlokalizowanej w obrębie twarzy – zakrzepica zatoki jamistej i zstępująca infekcja dróg oddechowych z zapaleniem płuc włącznie.

RYCINA 18.1a–b.

Pacjent z owrzodzeniami podudzi po przebytej róży w dniu przyjęcia (a) i w 7. dobie po zabiegu wolnego przeszczepu skóry pośredniej grubości (b)

18.6. Zapalenie mieszków włosowych

18.6.1. Definicja

Zapalenie mieszków włosowych (folliculitis) to proces zapalny obejmujący dowolną część mieszka włosowego. Większość przypadków ma charakter wtórny do infekcji. Istotne jest, aby prawidłowo rozpoznać nieinfekcyjne przypadki folliculitis (np. folliculitis eozynofilowe) oraz folliculitis początkowo obejmujące owłosioną skórę głowy (np. folliculitis decalvans).

18.6.2. Epidemiologia

Powierzchniowe zapalenie mieszków włosowych występuje dość powszechnie, choć dokładna liczba przypadków nie jest znana. Ten typ zapalenia mieszków włosowych występuje u obu płci i we wszystkich rasach. Częściej jest spotykany u dorosłych niż u dzieci. Częściej dotyczy dorosłych o owłosieniu golonym. Uwaga medyczna koncentruje się na nawracającym lub głębokim zapaleniu mieszków włosowych.

Określony podtyp zapalenia mieszków włosowych występuje częściej w konkretnych populacjach. Przykładowo Herpes folliculitis występuje zwłaszcza w obrębie brody u mężczyzn, a Malassezia folliculitis nieznacznie częściej stwierdzany jest u kobiet. Pośród niezakaźnych przypadków pseudofolliculitis barbae powszechnie dotyka osoby pochodzenia afrykańskiego (45–83% populacji). Eosinophilic pustular folliculitis (choroba Ofujiego) pojawia się u osób w wieku ok. 30 lat, w proporcji mężczyzn do kobiet 5:1. Czasem stwierdza się je też u niemowląt, częściej u chłopców.

Eozynowe folliculitis związane z AIDS obserwuje się u pacjentów z liczbą komórek CD4+ < 300/mm³.

18.6.3. Etiologia i patogeneza

Klasyczną przyczyną zapalenia mieszków włosowych (folliculitis) jest infekcja gronkowcowa. Mieszek włosowy stanowi inne mikrośrodowisko niż skóra, może być zasiedlony przez różne bakterie, wirusy i grzyby. Możliwe są też nieinfekcyjne przyczyny choroby, takie jak nadmierna potliwość, maceracja i permanentne drażnienie skóry przez ubranie, szczególnie u osób z nadwagą, cukrzyków, steroidoterapia miejscowa, obniżenie odporności, opatrunki okluzyjne czy kontakt z olejami mineralnymi i niektórymi kosmetykami. Zmiany zlokalizowane są typowo w obrębie owłosionej skóry głowy, na twarzy, szyi, na pośladkach, nigdy na rękach i stopach. W przypadku głębokiej infekcji może dojść do zniszczenia ścian mieszka włosowego i szerzenia się zmian zapalnych do sąsiadujących tkanek.

18.6.4. Obraz kliniczny

Postacie kliniczne zapalenia mieszków włosowych:

• Powierzchowne zapalenie mieszków włosowych – występuje w klimacie tropikalnym lub umiarkowanym w sezonie letnim. Najczęściej lokalizuje się w obrębie szyi, pach i na twarzy. Czynnikiem etiologicznym jest gronkowiec złocisty, a zakażeniu sprzyja maceracja skóry i opatrunki okluzyjne. Objawami są niebolesne, niewielkie żółte krostki, które po pęknięciu pokrywa strup. Może występować czerwona obwódka zapalna. Zmiany mogą ustępować samoistnie lub przejść w postać przewlekłą.

• Zwykłe zapalenie mieszków włosowych (zwane też głębokim zapaleniem mieszków włosowych) – zakażenie może nastąpić po bezpośrednim kontakcie z osobą chorą, a predysponują do niego nosicielstwo gronkowca w nosie lub w okolicy odbytu, cukrzyca i zaniedbania higieny. Czynnikiem etiologicznym jest gronkowiec złocisty. Objawem są samoistnie opróżniające się grudki lub krosty w mieszkach włosów terminalnych. Choroba częściej występuje u mężczyzn. Zmiany mogą powodować dolegliwości bólowe i świąd, a w przypadku rozległego procesu gorączkę i powiększenie regionalnych węzłów chłonnych.

• Zapalenie mieszków włosowych brody (zwane też figówką) – obejmuje brodę i boczne okolice szyi. Objawami są krosty przebite przez włosy z zapalną obwódką, liczne wykwity na górnej wardze zlewają się, tworząc naciek. Czynnikiem etiologicznym jest gronkowiec złocisty. Zakażenie szerzy się podczas golenia, które może być bolesne. Sprzyja mu noszenie ciasnych kołnierzyków. Usuwanie włosów pogarsza stan miejscowy, może dojść do ogólnoustrojowych objawów. Choroba może mieć charakter przewlekły.

• Wypryskowe zapalenie mieszków włosowych brody – często towarzyszy zmianom zapalnym skóry, także atypowym. Infekcja obejmuje brodę, skórę górnej wargi oraz wokół ust i podbródka. Zakażoną powierzchnię skóry może pokrywać zasychająca, żółta wydzielina, czasem pojawiają się nadżerki.

• Wypryskowe zapalenie mieszków włosowych przedsionka nosa – infekcja gronkowcowa rozwija się w obrębie owłosionej skóry przedsionka nosa lub nozdrzy, gdzie dochodzi do powstawania bolesnych grudek, z towarzyszącym zapaleniem skóry wokół nosa.

• Zapalenie mieszków włosowych z kępkami włosów – efektem zakażenia gronkowcowego są łysiejące blizny w obszarze skóry owłosionej głowy z kępkami włosów wyrastających z pojedynczych mieszków włosowych.

18.6.5. Diagnostyka i rozpoznanie

W różnicowaniu bakteryjnego zapalenia mieszków włosowych należy brać pod uwagę grzybicę, zakażenie wirusowe i przyczynę mechaniczną (choroba kierowców ciężarówek lub obcisłych dżinsów). Głębsze nacieki skóry, ropnie i przetoki są charakterystyczne dla zakażenia bakteryjnego i różnicują z etiologią grzybiczą. Podrażnienie mieszka włosowego przez steroidy czy dziegcie, a także trądzik i osutka kiłowa mogą powodować występowanie powierzchownych krostek. Głębokie zapalenie mieszków włosowych w terminalnym owłosieniu i zapalenie mieszków włosowych brody występuje zwykle u mężczyzn, rzadsze przypadki zmian u kobiet dotyczą owłosionych podudzi. Zakażenie HSV może mieć podobne objawy do wypryskowego zapalenia mieszków włosowych przedsionka nosa.

18.6.6. Leczenie

W przypadku zmian powierzchownych leczenie jest miejscowe, a w przypadku zmian głębokich, z naciekiem skóry, ropniami lub przetokami stosuje się antybiotykoterapię empiryczną i celowaną. W zapaleniu mieszków włosowych brody obowiązuje zakaz usuwania włosów i ograniczenie golenia (golenie wyłącznie jednorazową golarką). W wypryskowym zapaleniu mieszków włosowych przedsionka nosa skuteczne są leczenie miejscowe maściami przeciwgronkowcowymi i ogólna antybiotykoterapia. Antybiotykoterapia jest wskazana w przypadku wszystkich postaci głębokiego zapalenia mieszków włosowych.

Leczenie ogólne:

• antybiotykoterapia ogólna empiryczna i celowana;

• hiperbaria tlenowa.

Leczenie miejscowe:

• antyseptyki o działaniu miejscowym, głównie przeciwgronkowcowym, lawaseptyki;

• przestrzeganie zasad higieny osobistej;

• leczenie chirurgiczne w przypadku nacieków i ropni, w szczególności zlokalizowanych w okolicy odbytu (nacięcia, drenaże);

• opatrunki specjalistyczne z jonami srebra.

18.6.7. Rokowanie

Ostra choroba może przejść w stan przewlekły lub nawrotowy. W przypadku wypryskowego zapalenia mieszków włosowych przedsionka nosa możliwe jest przejście zakażenia na ośrodkowy układ nerwowy (obecnie należy do rzadkości). W przebiegu zapalenia mieszków włosowych z kępkami włosów może dojść do bliznowatego łysienia. Powikłaniem zapalenia mieszków włosowych są też nacieki i ropnie okolicy odbytu.

18.7. Gronkowcowe zapalenie skóry – czyrak, czyraczność i czyrak gromadny

18.7.1. Definicja

Czyraki powstają w wyniku zapalenia torebki włosowej oraz otaczającej je tkanki łącznej. Najczęściej tworzą się w następstwie zakażenia Staphylococcus aureus. Objawiają się silnym obrzękiem i intensywnym zaczerwienieniem wokół zakażonego bakteryjnie włosa. Kształtem przypominają stożek zwrócony wierzchołkiem w głąb skóry. Średnica czyraka może dochodzić do 3 cm. Twardy i bolesny naciek umiejscawia się zazwyczaj na twarzy, szyi, klatce piersiowej oraz pośladkach. Chory odczuwa, bez względu na wielkość czyraka, silny, pulsujący, rozpierający ból. Najboleśniejsze są czyraki w miejscach o niewielkiej grubości tkanek podskórnych (np. okolice nosa, małżowina uszna). Czyrakom może towarzyszyć gorączka i ogólne wyczerpanie.

Czyraczność (furunculosis) ma postać mnogich, nawracających czyraków, umiejscowionych głównie w obrębie twarzy, karku i pach. Czyrak gromadny (karbunkuł) to ciężka postać czyraczności z nasilonym odczynem zapalnym, obrzękiem, włóknieniem i martwicą, w której objawy ogólne (gorączka, osłabienie) towarzyszą zmianom miejscowym, zlokalizowanym zwykle na szyi i karku, a bolesny naciek powoduje ograniczenie ruchomości szyi, może też wystąpić rozległa martwica miejscowa.

18.7.2. Epidemiologia

Czyraki mogą występować u zdrowych, młodych ludzi, jednak są częściej spotykane u osób otyłych, z obniżoną odpornością immunologiczną (w tym z defektami neutrofilowymi), osób starszych oraz diabetyków. Ogniska infekcji mogą się pojawiać w przeludnionych populacjach o niskim poziomie higieny lub przy kontaktach z osobami zakażonymi szczepami wirulentnymi. Czynnikami predysponującymi są kolonizacje bakteryjne skóry, nozdrzy, gorący i wilgotny klimat oraz okluzje lub nieprawidłowa budowa mieszków włosowych (np. zaskórniki w przebiegu trądziku).

18.7.3. Etiologia i patogeneza

Czynnikiem etiologicznym jest infekcja mieszka włosowego gronkowcem złocistym. Uszkodzenie tkanek jest większe i głębsze niż w zapaleniu mieszka włosowego. Czyrak występuje w obrębie owłosionych części ciała. Czynnikami sprzyjającymi rozwojowi zmian są zaniedbania higieny i drażnienie skóry przez odzież oraz kontakt z zakażoną bielizną. Zakażenie może być przeniesione u tego samego pacjenta z innych okolic (krocze, nozdrza) lub na rękach personelu szpitalnego podczas hospitalizacji. Do jego pojawienia się predysponują również cukrzyca, spadek odporności, zakażenie HIV, immunosupresja, leczenie steroidami oraz atopowe zapalenie skóry z mikrourazami u nosicieli gronkowca złocistego.

18.7.4. Obraz kliniczny

Typowe umiejscowienie czyraków to twarz, kark, nozdrza, pacha, pośladki, ramiona, podudzia i przewód słuchowy zewnętrzny. Początkowo mała, żółta plama przekształca się w nacieczony u podstawy guzek z ropnym czopem w środku. Powiększaniu się zmiany towarzyszy coraz głębszy naciek, ból i gorączka, obrzęk miejscowy i zapalenie regionalnych węzłów chłonnych. Czop ropny po wydaleniu zastępowany jest strupem, który pozostawia po zagojeniu bliznę.

18.7.5. Diagnostyka i rozpoznanie

Metody diagnostyczne:

• barwienie metodą Grama oraz hodowla/posiew wydzieliny ropnej z wrzodów i ropni skórnych są zalecane, natomiast leczenie z pominięciem tych badań jest uzasadnione w przypadkach typowych;

• barwienie metodą Grama oraz hodowla/posiew wydzieliny ropnej z cyst epidermalnych o charakterze zapalnym nie są zalecane.

Nawracające ropnie skóry:

• nawracający ropień w miejscu wcześniejszej infekcji powinien spowodować poszukiwanie przyczyn miejscowych, takich jak torbiel/cysta pilonidalna, ropne zapalenie gruczołów potowych lub materiał obcy;

• dorośli pacjenci powinni być oceniani pod kątem zaburzeń neutrofilowych, o ile nawracające ropnie rozpoczęły się we wczesnym dzieciństwie.

Diagnostyka różnicowa:

• trądzik odwrócony (acne inversa) – wykwity zwykle nie mają tendencji do pękania i samoopróżniania;

• trądzik – duże zmiany są podobne do czyraków, różnicowanie jest trudne, gdyż trądzikowi często towarzyszą czyraki, różnicuje całokształt obrazu choroby;

• grzybica z odczynem zapalnym – różnicuje wynik badania mikrobiologicznego.

18.7.6. Leczenie

Z uwagi na fakt, że czyraki twarzy, nosa czy przewodu słuchowego mogą spowodować zakrzepicę zatoki jamistej, umiejscowione w tej okolicy zmiany wymagają szczególnej uwagi i zdecydowanej antybiotykoterapii włączonej jak najszybciej. Chory gorączkujący z osłabieniem i narastającymi ogólnymi objawami choroby, a szczególnie z rozpoznanym czyrakiem gromadnym powinien być hospitalizowany i intensywnie leczony dożylnymi wlewami antybiotyków z uwagi na zagrożenie posocznicą.

Leczenie ogólne:

• antybiotykoterapia;

• hiperbaria tlenowa.

Leczenie miejscowe:

• maści z ichtiolem, antyseptyki;

• w przypadkach zaawansowanych interwencja chirurgiczna (nacięcie, drenaż) pod osłoną antybiotyku – nacięcie i drenaż stanowią terapię rekomendowaną dla cyst epidermalnych o charakterze zapalnym, ropni, wrzodów oraz dużych czyraków.

Decyzja o podaniu antybiotyków skierowanych przeciwko Staphylococcus aureus, jako leczenia dodatkowego po zabiegu operacyjnym i drenażu powinna być dokonana na podstawie wystąpienia lub niewystąpienia objawów zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS), takich jak temperatura ciała > 38°C lub < 36°C, przyspieszony oddech (> 24 na minutę), tachykardia > 90 uderzeń na minutę, liczba leukocytów > 12 tys. lub erytrocytów < 400 w mikrolitrze krwi.

Antybiotyk aktywny wobec MRSA jest zalecany u pacjentów z czyrakami mnogimi lub ropniami, u których początkowe leczenie antybiotykami nie dało skutku lub u pacjentów z SIRS.

Nawracające ropnie skóry należy traktować w czasie od 5 do 10 dni antybiotykiem aktywnym wobec wyizolowanego patogenu. Trzeba też rozważyć 5-dniowy schemat dekontaminacji poprzez podawanie 2-krotnie w ciągu dnia mupirocyny (donosowo), raz dziennie przemywanie chlorheksydyną, a także codziennie odkażanie rzeczy osobistych, takich jak ręczniki, prześcieradła i ubrania w przypadkach nawracających infekcji Staphylococcus aureus.

W profilaktyce czyraków konieczne jest szczególne przestrzeganie zasad higieny.

18.7.7. Rokowanie

Niebezpieczne są czyraki części środkowej twarzy i przedsionka nosa z uwagi na możliwość powikłania zakrzepicą zatoki jamistej.

Powikłaniami większości zmian mogą być:

• posocznica gronkowcowa;

• zapalenie wsierdzia;

• zapalenie szpiku kostnego.

18.8. Zapalenie sutka

18.8.1. Definicja

Zapalenie tkanek w obrębie sutka, które może mieć charakter cellulitisu i dotyczyć tkanki łącznej pomiędzy zrazikami gruczołu piersiowego i/lub może polegać na zajęciu procesem chorobowych przewodów mlecznych, co prowadzi do rozwoju ropnia.

18.8.2. Epidemiologia

Zapalenie sutka może pojawiać się w czasie laktacji lub poza nim. Występuje u ok. 20% kobiet w okresie 6-miesięcznego karmienia piersią.

18.8.3. Etiologia i patogeneza

Czynnikiem etiologicznym zapalenia sutka w okresie połogu jest zakażenie gronkowcem złocistym, rzadziej, w okresie pozapołogowym infekcja paciorkowcowa lub bakteriami beztlenowymi oraz zakażenia mieszane.

W patofizjologii dominuje zastój pokarmu powodowany nieprawidłowym opróżnianiem się piersi podczas karmienia lub pęknięcia brodawki sutkowej. Źródłem patogenów jest flora jamy ustnej dziecka.

Czynniki sprzyjające rozwojowi choroby to zaburzenia hormonalne (podwyższone stężenie prolaktyny spowodowane działaniem leków, stresu i hormonów), sporadyczne karmienie piersią, nieprawidłowe przystawianie dziecka do piersi, nadmierne wytwarzanie pokarmu, choroba matki lub dziecka, nadmierny ucisk piersi oraz niedożywienie i anemia matki.

W przypadku zapalenia pozapołogowego powodem choroby jest wtórne zakażenie bakteryjne pokarmu zalegającego w piersi.

18.8.4. Obraz kliniczny

Wczesne objawy choroby przy karmieniu piersią to zaczerwienienie skóry w sektorze zajętym przez zapalenie, bolesność uciskowa, zwiększenie spoistości i obrzęk, czasem gorączka i dreszcze. W przypadku pozapołogowego zapalenia sutka podstawowymi objawami są bolesny, powierzchowny naciek na granicy otoczki brodawki sutkowej, wzmożone ucieplenie skóry i rumień. W połowie przypadków zachorowań powstaje ropień piersi.

18.8.5. Diagnostyka i różnicowanie

Diagnostyka różnicowa obejmuje postać zapalną raka sutka i chorobę Pageta brodawki sutkowej.

18.8.6. Leczenie

We wczesnym okresie zapalenia stosuje się antybiotyki empiryczne i systematyczne udrażnianie zatkanego przewodu mlecznego poprzez masaż. W przypadku powstania ropnia należy pobrać pokarm do badania mikrobiologicznego i leczyć celowanym antybiotykiem. W okresie przed zropieniem można stosować leki hamujące laktację.

Ropnie zlokalizowane blisko skóry mogą opróżnić się samoistnie. W pozostałych przypadkach konieczne jest leczenie chirurgiczne (nacięcie, drenaż). Ropnie, w szczególności wielokomorowe, należy nacinać pod kontrolą USG, a gdy nie ma takiej możliwości, w punctum maximum bólu uciskowego. Uzyskaną ropę należy zbadać mikrobiologicznie. Przy obecności ropnia należy też odstawić dziecko od karmienia.

Profilaktyka – ponieważ większość popołogowych zapaleń sutka występuje u pierworódek, istotna jest odpowiednia edukacja i pomoc kobietom w okresie poprzedzającym poród, a także po porodzie podczas hospitalizacji na oddziale położniczym. W przypadku pojawienia się wczesnych objawów zapalenia należy szybko wdrożyć adekwatne postępowanie. W pozapołogowym zapaleniu sutka istotne jest znalezienie przyczyny, gdyż choroba często przybiera charakter przewlekły i nawracający.

18.8.7. Rokowanie

Niepomyślne zejście stanu zapalnego jest związane z powstaniem ropnia piersi, przybierającego postać stożka zwróconego podstawą do ściany klatki piersiowej z żywą bolesnością i objawem chełbotania.

18.9. Martwicze zapalenie skóry i tkanek miękkich

18.9.1. Definicja

Ciężkie infekcje z martwicą skóry i tkanek głębiej położonych stanowią grupę podobnych do siebie zakażeń charakteryzujących się szybkim progresem choroby. Wymagają zdecydowanego postępowania i doraźnej interwencji chirurgicznej mającej na celu radykalne usunięcie martwiczo zmienionej skóry, uwolnienie i drenaż ognisk ropnych, a także diagnostykę głębiej leżących struktur tkankowych. Zapalenie skóry właściwej sięgające tkanki podskórnej (cellulitis) obejmuje zespół jednostek chorobowych, których powodem są infekcje skóry postępujące z zewnątrz po urazie, zranieniu, w ranach chirurgicznych. Do tej grupy chorób zaliczają się m.in. gronkowcowy zespół oparzonej skóry i martwicze zapalenie powięzi.